Terapia de combinación de la terapia de combinación puede beneficiar a los pacientes con el subtipo genético específico del cáncer de pulmón de células no pequeñas, estudio encuentra incluso cuando sus tumores se están reduciendo en respuesta al tratamiento, algunos pacientes con cáncer (CPNM) pulmón de células no pequeñas tienen una dispersión de las células cancerosas que están sin inmutarse por la droga, causando el tumor reanudar su crecimiento, Dana-Farber Cancer Institute y el centro de cáncer del Massachusetts General Hospital (MGH) informe de los científicos en la edición de enero de Cancer Cell. Las conclusiones sugieren que la identificación de dichos pacientes y tratarlos con una combinación de medicamentos desde el comienzo de la terapia pueden producir remisiones más.
Uno de los detonantes para la resistencia, los investigadores encontrados, es HGF, ligando o "gancho" que activa la proteína MET.
Cuando se activa, HGF funciona a través de dos canales completamente diferentes para producir resistencia a los medicamentos, el informe de autores. En primer lugar, puede generar señales de crecimiento celular a través de una proteína llamada GAB1. En segundo lugar, amplía el número de células de cáncer amplificados MET, asegurando que se convertirá en el tipo dominante en los tumores de pulmón.
"No sólo puede crecimiento celular HGF Espuela propia, TI puede acelerar el proceso mediante el cual células amplificados MET emergen y hacerse cargo de la composición del tumor.
En aproximadamente el 20 por ciento de pacientes con NSCLC que son resistentes a Tarceva el mecanismo es la amplificación del MET y en otro 20 por ciento puede implicar HGF.
Los hallazgos sugieren que los pacientes cuyos tumores NSCLC albergan incluso unas pocas células MET amplificados antes al tratamiento se beneficiarían de drogas que específicamente atacan las células, en combinación con un inhibidor de tirosina quinasa. Jnne observa que esas drogas ya se están estudiando en ensayos clínicos.
Un análisis exhaustivo de cáncer de un paciente antes de tratamiento puede establecer cómo finalmente desarrollarían resistencia a la terapia, lo que nos permite adaptar el tratamiento con mayor precisión para evitar resistencia.
"Por ejemplo, los cánceres que albergan una población pequeña de células con preexistentes MET amplificación voluntad probable beneficio de agregar inhibidores MET al tratamiento inicial. Aquellos que carecen de tales células no podrán beneficiarse, y pueden evitar la toxicidad agregada de inhibidores de la MET y centrarse en su lugar otras estrategias para evitar sus tumores resistentes a estos pacientes.
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