- Incidencia
del cáncer de piel:
-600.000 a 800.000 casos
por año en EEU, es un tumor muy frecuente.
- La relación hombre/mujer es de
2-3:1.
-
El 80% aparece en cuello y cabeza ya que son zonas con mayor exposición solar.
- A
medida que aumenta la edad hay mayor predisposición a padecer tumores
escamosos. Es un tumor que aparece a edad media
alta.
-C. escamoso en mayores de 60 años.
-C. basocelular en mayores de 40 años.
- Tipos:
En la piel podemos distinguir diversos estratos, con
distintos tipos de células en cada uno de ellos, de modo que cada una de estas
células puede dar lugar a un tipo de tumor diferente.
Así,
los tumores se clasifican según su histopatología:
1.
Tumores
queratinocíticos: son los más frecuentes y se distinguen
dos tipos en función de si el tumor afecta a los estratos superiores o
inferiores.
-Carcinoma
de células basales, carcinoma basocelular, basalioma:
aparece en mayores de 40 años
-Carcinoma
de células escamosas, epidermoide o
epitelioma: aparece en mayores de 60.
2. Tumor
melanocítico (Melanoma maligno).
3.
Tumores de células de Merkel.
4.
Tumor de células de Langerhans.
-Histiocitosis X
5.
Tumor fibroso
6.
Tumor vascular
7.
Tumor de músculo liso
8.
Tumor de vaina neural
9.
Tumor de tejido adiposo
10.
Tumor de apéndice epidérmico
-folículo piloso
-gl. Sebácea
-gl. Apocrina
-gl. Ecrina
De
todos estos los tumores más frecuentes son los queratinocíticos y los
melanocíticos, que son los que vamos a estudiar.
- Etiología:
o RADIACION
ULTRAVIOLETA: es el factor etiológico más
importante, produce alteración en el DNA (dímeros, no reparables). Se
distinguen 3 tipos dependiendo de la longitud de onda y su poder de
penetración. A mayor longitud de onda menor es la penetración.
-UVA: longitud 320-400nmà
produce enrojecimiento cutáneo
-UVB: longitud 280-320 àproduce
quemaduras solares.
-UVC: longitud 100-280 à
tiene un efecto muy parecido a los UVB
Las
radiaciones ultravioleta B y C son factores predisponentes a cáncer de piel.
Además, los carcinomas basales se asocian a exposición prolongada, mientras que
el melanoma a una exposición corta e intensa.
o Tipo
de piel: las
pieles blancas tienen mayor tendencia a desarrollar cáncer, pues nada más
broncearse se queman.
o Irritación
crónica: hay lesiones cutáneas producidas por
una irritación crónica repetida, éstas, en ocasiones, desarrollan un cáncer.
-Enfermedades granulomatosas:
dan lugar a lesiones ulceradas en la piel, con tendencia a desarrollar cáncer.
(Tuberculosis cutánea, Sífilis terciaria, Lepra).
-Lupus: produce lesiones cicatriciales.
-Cicatrices, quemaduras: las causadas por caústicos o intervenciones
quirúrgicas pueden dar lugar a un cáncer de piel tras un período muy largo de
tiempo (30 años).
-Úlceras crónicas: venosas, aparecen
en pacientes mayores con mala circulación como
heridas ulceradas que llevan años y no acaban de curar, pueden
desarrollar cáncer en los márgenes de la herida.
-Otros: Osteomielitis,
Hidroadeninitis, Poiquilodermia,
Epidermolisis distrófica, Poroqueratosis,
o Factores
genéticos:
-Albinismo: autosómico recesivo (Melanoma).
-Xeroderma pigmentosum: autosómica recesiva, produce una falta de
reparación del DNA y aparecen cánceres cutáneos muy deformantes debido a que la
piel no puede regenerarse. Ha comentado que es la enfermedad que tienen en la
película “Los Otros”, no pueden entrar en contacto con la luz solar ya que este
les produce tumores muy mutilantes (se les cae la nariz.). Estos pacientes
desarrollan carcinomas basocelulares fulminantes.
-Nevomatosis basocelular: raro,
es autosómica dominante y se caracteriza por la aparición de cánceres
basocelulares en localizaciones infrecuentes como las palmas y plantas.
o Estado
inmunitario: el hecho de tener una
inmunodeficiencia predispone al cáncer cutáneo, ya sea por inmunodeficiencias
primarias como secundarias (trasplante, VIH…).
o Virus:
la infección por Herpes virus también predispone al cáncer de piel.
o Radiación
ionizante: antes era habitual tratar
mediante radioterapia el acné juvenil,
pero se vio que años después aparecía cáncer de piel en la zona irradiada.
o LESIONES
PREMALIGNAS:
-Queratosis actínica (solar): es la más frecuente, son irritaciones
en la piel como lesiones costrosas con fácil sangrado. Son lesiones benignas,
pero un 5-10% malignizan. Suelen evolucionar a carcinoma espinocelular.
-Enfermedad de Bowen: son
lesiones superficiales que corresponden a áreas de carcinoma in situ.
-Papulosis bowenoide: carcinoma in situ.
-Eritroplasia de Queyrat:
carcinoma in situ.
-Queratoacantoma.
-Cuerno cutáneo: en general es
benigno (verruga viral). Son como unos pequeños cuernos. Un pequeño porcentaje
tienen un tumor pequeño en la base y sólo el 10-20% desarrollará carcinoma
espinocelular.
- Condrodermatitis nodularis helicis.
-
Epidermoplasia veruciforme.
-
Leucoplasia.
-
Nevus sebaceo.
CARCINOMA
BASOCELULAR (CBC):
Son localmente agresivos en función
del estroma.
Se extiende por planos de resistencia,
es decir en los planos de fusión embriológica. En estos planos de fusión hay
más riesgo de invasión en profundidad (es más agresivo que en otras
localizaciones).
-Clasificación de
formas histopatológica de presentación:
- Formas
superficiales:
-Carcinoma
basocelular superficial:
Son placas similares a la psoriasis, eritematoso, más frecuente en las
extremidades, en zonas no expuestas al sol.
-Carcinoma
basocelular nodular:
El más frecuente de los CBC.
Lesiones de 1cm pigmentadas, con forma de perla, duras, redondas y bien
delimitadas. A medida que crecen disminuye el riego en la zona central y se
ulceran, es la necrosis tumoral. Debido a la
compresión
se pueden acompañar de teleangiectasias en superficie. Son localmente agresivos y crecen
destruyendo las estructuras adyacentes, sin embargo,
las metástasis son infrecuentes.
-Tumor fibroepitelial
de Pinkus: nódulo.
- Formas
infiltrativas:
-Carcinoma
basocelular cordonado:
-Plano
(cicatricial).
-Esclerodermiforme
(Morfea): es una lesión más maligna
porque no está bien delimitado, lesión con límites imprecisos, y además son
lesiones planas. Por ello al extirparlo quirúrgicamente es frecuente dejar
restos de tumor.
-Micronodular infiltrativo.
-Carcinoma
basocelular metatípico: (esta en transformación a carcinoma epidermoide)
-Ulcerado.
-Ulcerovegetante.
-Terebrante,
altamente agresivo, infiltra fascia, hueso,..
- Formas
combinadas
- Carcinoma
basoescamoso:
-De células basales queratósico.
-De células escamosas
con diferenciación basaloide.
- Clasificación en
función del riesgo de malignización:
Se clasifican en tumores de bajo o
alto riesgo según el tamaño y la localización.
CARCINOMA ESPINOCELULAR (escamoso):
Suelen dar metástasis
ganglionares.
De 3 a 5% son lesiones
actínicas.
8% son lesiones de novo.
10-30% sobre úlceras o
inflamación crónica.
Invasión perineural.
Invasión en profundidad estusa.
Tumores de alto grado de
diferenciación.
Factor de riesgo
histopatológico:
-tiene
riesgo de metástasis, porque tienen mucha metatipia.
-Tienen
menos riesgo de recidiva que los c. basocelulares.
-Variedades
clínicas:
- In
situ: (forma temprana)
-Bowen: placa eritematosa mal
localizada, difícil de delimitar, posee potencial infiltrante y el 5% progresa
a carcinoma invasivo. Es muy superficial. Es muy frecuente que aparezca como
una irritación que aparece en la cara o frente en personas mayores.
-Eritroplasia de Queyrat: es una
forma precoz.
-Papulosis Bowenoide.
- Clásica:
(formas más infiltrantes. Lesiones no tan bien definidos)
En función de su forma de inicio se distinguen dos
subtipos:
-Induración con o sin erosión
(mal localizados).
-Cuerno cutáneo (costra).
En función de su crecimiento existen diferentes
formas:
-Exofítico con mayor o menor
ulceración
-Endofítico
-Combinado
- Otras formas:
-Carcinoma verrucoso:
Carcinoma bien diferenciado, con
bajo potencial metastásico, localmente agresivo, recurrente y de crecimiento
lento. Aunque metastatice muy raramente es localmente muy agresivo y recidiva
muy frecuentemente.
Son tumores muy bien diferenciados por lo que el diagnostico histológico
en muy difícil.
Según su
localización será:
-Genital:
tumor Buschke-Lowenstein.
-Orodigestivo:
papilomatosis oral florida.
-Palmoplantar:
epitelioma cuniculatum.
-Cutánea:
papilomatosis cutis carcinoides.
(todos
se comportan de manera parecida).
-Formas
controvertidas:
-Queratosis
actínica: muy lenta evolución. En el labio se denomina queilitis actínica.
Cualquier tipo de queratosis o queratitis puede producir un tumor.
-Queratoacantoma:
benigno, epidermoide, rápido crecimiento, en pocas semanas. Presenta ulceración
central por necrosis. Algunos lo consideran un proceso reactivo ya que puede
regresar espontáneamente.
- Estadiaje:
TNM:
Datos de interés:
- Tis: Carcinoma
in situ, no rebasa la lámina basal.
- M: tumores >
2cm metastatizan en un 30%.
* para hacer la
clasificación TNM no nos tenemos que fijar sólo ene l tamaño, sino que también
tendremos que tener en cuenta los factores de riesgo, la anaplasia…
(hay una tabla de todo al TNM, ha dicho que
no es importante (queriendo decir que no lo va a preguntar), pero si alguien lo
quiere tener que nos lo pida y se lo pedimos al profesor)
- TRATAMIENTO
DE C. BASOCELULAR Y C. ESPINOCELULAR:
A) CRIOTERAPIA:
Se
aplica nitrógeno líquido sobre el tumor para producir frio y con esto una
necrosis seca.
Se usa en tumores pequeños y bien diferenciados
con márgenes bien delimitados.
Ventajas:
tratamiento rápido
Desventajas:
al producir necrosis seca hacemos un agujero que tardara en cicatrizar. Además
no permite el control de márgenes, por lo que sólo será aplicable sobre tumores
pequeños (en estos nos aseguramos de que quemamos todos los márgenes).
B)
Farmacológico:
Para
los muy superficiales:
-INF-alfa:
tumores
de bajo riesgo.
-Modificadores
de la respuesta inmune: Imiquimod: para tumores superficiales
o menores de 2cm.
-Quimioterapia:
5Fluouracilo: uso tópico, para tumores superficiales múltiples.
La quimioterapia sistémica es
poco utilizada, solo en tumores diseminados. En general es poco eficaz.
B) Terapia fotodinámica:
Para
tumores múltiples y tumores de bajo riesgo no quirúrgicos. Contraindicación:
fotosensibilidad y alérgicos a porfirias o a componentes de la crema.
C) Curetaje y electrodesecación:
Consiste
en aplicar calor para quemar y luego raspar la escara. Empleado para tumores de
bajo riesgo, lo que suele coincidir
con los de menor tamaño, localizados no cerca de cartílago o hueso. Es
especialmente útil en carcinomas basocelulares <2cm.
Consigue la curación del 92-98% y
sus ventajas son que es fácil y rápido.
Entre
sus desventajas está que puede dejar cicatriz, márgenes positivos y que puede
recidivar.
E) Láser C02:
Se
emplea en tumores de bajo riesgo o lesiones múltiples.
Se
puede aplicar mediante: vaporización o electrobisturí.
F) Cirugía: resección:
Se
emplea para:
-Tumores de bajo riesgo: con
margen 4-6mm, margen profundo hasta dermis o mitad del TCS.
-Tumores
de alto riesgo: margen 6-10mm.
Curación
93-95%. Sus principales ventajas son la obtención de tejido para poder analizar
y que no deja márgenes. Las principales desventajas son que requiere
hospitalización, es caro, necesita reparación, deja cicatriz.
Un
margen afecto post escisión, requerirá una nueva escisión:
-
Carcinomas basocelulares:
o
Recurrirán 1/3 si tienen margen
lateral positivo
o
El 50% si el margen es profundo.
-
Los epiteliomas recurren casi
siempre si tienen márgenes afectados. En este caso, siempre hay que volver a
operar o aplicar RT si los márgenes son +.
G) Cirugía micrográfica de Mohs:
Es
la técnica de primera elección para tumores recurrentes, tumores muy mutilantes
y tumores esclerosantes y los mal delimitados.
Consiste
en ir resecando la lesión por cuadrantes y analizando histológicamente los
bordes, así se van ampliando los márgenes hasta que los bordes sean negativos.
Luego se cubren los agujeros con colgajos o injertos.
Presenta
índices de curación del 96-99%. Es una cirugía extensa, que asegura bordes no
afectos.
Ventajas: no
quedan márgenes afectados.
Desventajas: son cirugías muy
grandes, de 5-7 cm. Y no se realizan aquí, hay que ir a Barcelona.
Indicaciones:
-Evitar zonas
como párpado, nariz.
-Tumores
con márgenes mal definidos (tumor
morfea).
-Recidivas
o agresivos.
-Lesiones
ya irradiadas cuando la definición del borde es pobre y existe tejido
cicatricial.
H) Radioterapia:
Ventajas: -
Tratamiento no doloroso.
- No
requiere ingreso.
- Indicado
para pacientes no quirúrgicos.
- Da
buenos resultados estéticos
Desventajas: -
Tratamiento prolongado, que requiere dosis diarias.
- Evitar en los < de 50 años
por la posibilidad de inducir tumores a la larga.
-
No permite el control de los márgenes.
Pautas:
- RT exclusiva:
en lesiones primarias, recurrentes y localizadas en la región
central de la cara son mayores de 5
milímetros en párpados, ala nasal y labios, y lesiones grandes de más de 2 centímetros
en oreja, frente y calota.
- RT
postoperatoria: si existen bordes positivos, infiltración perineural, si son
mayores de 3cm, si hay alteración músculo-esquelético y si es un tumor escamoso
de parotida. En estos casos se utiliza siempre la radioterapia.
Tipos:
-
RT externa o superficial: se
distinguen 2 subtipos:
-megavoltaje
con fotones (penetra bien).
-megavoltaje
con electrones (capacidad limitada de
penetración).
-
RT interna o intersticial (buenos resultados sobre todo estéticos).
Dosis en
RT curativa:
-
Si el tumor es pequeño la dosis
que se utiliza es de 50-60 Gy.
-
Si el tumor es más grande
subimos la dosis a 66 Gy
-
Al hacer el fraccionamiento se
dan 2 Gy/día
-
Como postoperatorio se dan 50-60
Gy
Indicaciones:
-
Tumores faciales (parpados).
-
> 60 años.
-
Lesiones extensas de difícil
reconstrucción quirúrgica.
-
Rechazo de cirugía por el
paciente.
-
Contraindicación quirúrgica.
-
Resección
incompleta que no permita nueva cirugía.
-
Fracaso
del resto de técnicas.
Contraindicaciones
(absolutas / relativas):
-
< 50 años.
-
Recidivas postRT.
-
Localización: áreas expuestas a
traumas, al sol, hueso y cartílago (RT administrada en el dorso de la mano
puede provocar necrosis ósea, por la proximidad a la piel de las prominencias
óseas. Sucede lo mismo en nariz y orejas por proximidad del cartílago a la
piel).
-
Problemas en la vascularización
y drenaje linfático.
-
Inmunodepresión. En caso de que
haya menos de 200 CD4 (puede tener infecciones oportunistas).
-
Sd. Gorlin (síndrome de células basales nevoides y genodermatosis).
-
Carcinoma verrucoso.
-
Deficiencia linfática.
Factores de riesgo:
-
Clínicos: Tumores localizados sobre planos de fusión embriológicos (mentón,
depresión infranasal, preauricular,..) tienen más facilidad para la invasión en
profundidad.
- Histopatológico: CBC
metatípico, mayor riesgo de recidiva en lesión extensas, profundas y ulceradas.
Complicaciones:
-
Epitelitis
aguda.
-
Radiodermitis
crónica (por evolución del a anterior).
-
Tumores
en la zona irradiada (linfangiosarcoma).
- Evolución:
-Carcinoma basocelular:
localmente invasivo, raro metástasis a distancia.
-Carcinoma
escamoso: mayor tendencia a la invasión linfovascular y tendencia a afectación
ganglionar (comparado con el tumor basocelular).
- Pronóstico:
Independientemente
del tipo de tratamiento, la supervivencia es del 95% a los 5 años. La
mortalidad es baja. En tumores de pequeño tamaño la radioterapia tiene el mismo
resultado que la cirugía.
MELANOMA:
- Epidemiología:
- Incidencia: 5% de los cánceres de piel (infrecuente).
- Mortalidad: 75% por cáncer de piel
- <10% no es cutáneo
- Localización: aparece en el tronco en varones y en las extremidades en mujeres..
- Tumor agresivo:
-
10-15% con nódulos positivos en el momento del Dx (T1-5%; >T1-25%).
- 5% con
metástasis al Dx, es decir, se diagnostican ya diseminados.
- ¼ con
afectación ganglionar al momento del diagnóstico.
- Patogenia: Etapas
en la generación del melanoma:
- Hiperpigmentacion basal.
- Incremento de melanocitos e hiperpigmentación.
- Nevus benigno: de la unión nevocelular/ compuesto/intradérmico/ variantes/ de Spitz/ halo nevus/congénito.
- Proliferación melanocítica dérmica.
- Nevus displásico (atípico): solitario o múltiple ( síndrome del nevus displásico).
- Melanoma maligno.
- Etiología:
- Nevus (nevus atípicos).
- Tipo de piel.
- Predisposición familiar: 10% Nevus displásico familiar.
- Exposición solar extensa e intermitente (la exposición mantenida da lugar a carcinoma escamoso). Es la más importante.
- Formas clínicas más frecuentes:
1. Extension superficial: hay zonas en
las que crece y zonas en las que desaparece.
-
Localización: tronco en hombres y mujeres, EEII en mujeres.
-
30-50 años.
-
En general, > 6mm de diámetro.
-
Bordes asimétricos.
-
Sobre nevus.
2. Léntigo maligno melanoma: no
confundir con léntigo maligno.
-
Localización: cabeza, cuello y EESS.
-
> 65 años.
-
Crecimiento lento: 5-20 años.
-
Lesión premaligna: Léntigo maligno.
3. Lentiginoso acral:
-
Crecimiento vertical, agresivo.
-
Infrecuente: 2-8%.
-
Localización: palmas, plantas y dedos (region subungueal).
4. Nodular:
- Crecimiento vertical (en
profundidad) exclusivo y monofásico, no crecimiento radial.
-
Localización: cutánea (tronco y EEII) o extracutánea (mucosas).
-
15-30%.
-
Crecimiento rápido / monofásico.
-
Puede ser amelanótico.
5. Amelánicos.
6. Otras variantes: < 5% de todos
los melanomas.
-
Desmoplásico / neurotrópico.
-
Nevoide.
-
Mucoso (lentiginoso).
-
Melanoma de células pequeñas.
-
Melanoma de células en anillo de
sello.
-
Melanoma de células en balón.
-
Nevus azul maligno.
-
Melanoma maligno sobre nevus
congénito gigante.
-
Melanoma maligno de partes
blandas (sarcoma de células claras).
-
Melanoma maligno amelanótico.
-
Melanoma in situ o proliferación
melanocítica atípica: intraepidermico. (Variante: Léntigo maligno).
- Diagnóstico y clínica: (Friedman
1985, Abassi 2004)
Evaluación de las características de la lesión
(nevus transformado):
- Asimetría en la forma (crece más por un sitio que por otro).
- Borde irregular (por regresión espontánea parcial del melanoma).
- Color variable (más negruzco con zonas más claras, menos claras...).
- Diámetro > 6 mm.
- Elevación (zonas sobreelevadas).
- Evolución:
Extensión de la lesión de forma
superficial/horizontal y/o en profundidad/vertical.
- Clasificación:
Muy importante en
relación al pronóstico. Las dos clasificaciones están correlacionadas:
A. Según el espesor (mm): Clasificacion
de Breslow: Cuanta más
profundidad más maligno.
·
Fino: ≤ 0,75 mm.
·
Intermedio: 0,76 mm - 1,50 mm .
·
Intermedio alto: 1,51 mm - 4,0 mm .
·
Alto: ≥ 4,10 mm .
B. Según niveles de invasión: Clasificación
de Clark: Según las capas
anatómicas de la piel.
·
I: No afecta
la unión dermoepidérmica (Melanoma in situ).
·
II: Células aisladas en dermis papilar.
·
III: Invasión de dermis papilar.
·
IV: Invasión de dermis reticular.
·
V: Invasión de grasa.
- Estadiaje TNM: Una
lesión muy pequeña puede ser un tumor muy avanzado (por ejemplo un T3).
Estadío
|
TNM
|
Características
|
Supervivencia
5a.
|
|
0
|
Tis
N0 M0
|
Melanoma
intraepitelial o in situ.
|
100%
|
|
IA
|
T1a
N0 M0
|
≤
1mm, sin ulceración, nivel II/III.
|
≥
95%
|
|
IV
|
T
N M1a
T N M1b
T N M1c
|
Metástasis.
|
7-19%
|
* Datos de interés:
-
T4: Satelitosis: Focos
de pequeñas metástasis periféricas a unos 2cm de la lesión principal.
-
M: Metástasis en
tránsito: Pueden darse:
-
Infiltración del perineuro y de
vasos linfáticos, sin llegar a invadir los ganglios regionales, a través de la
cual puede producir otras metástasis. Se considera M avazada.
-
Crecimiento dentro de los
linfáticos peritumorales formando nódulos a distancia. Estadio ganglionar.
- Tratamiento:
1.
Quirúrgico: Resección con márgenes amplios:
ESPESOR
DEL TUMOR
|
MÁRGENES
RECOMENDADOS
|
|
In
Situ
|
0,5cm
|
|
<1mm
|
1cm
|
|
1,01-2mm
|
1-2cm
|
|
2,01-4mm
|
2cm
|
|
>4mm
|
2cm
|
2. Médico:
A.
Quimioterapia (QT): En estadíos de alto riesgo (IIb, IIc, III).
-
IFN α 2b en altas dosis.
-
Dacarbacina.
-
Temozolamina.
B.
Inmunoterapia:
-
Vacunas: autólogas, univalentes o polivalentes.
-
Modificadores de la respuesta inmune (alta toxicidad): GM-CSF, IL-2,
IL-12, IFNγ.
3. Radioterapia (RT): se está
fortaleciendo.
-
Papel limitado por tratarse de tumores radioresistentes.
(La
radioresistencia o radiosensibilidad de los tumores se relaciona con el concepto
α β:
-
α: capacidad de lesión por daño directo.
-
β: por daño acumulado.
La
mayoría de los tumores tiene un α β en torno a 10, pero en el melanoma es bajo, 1-4, razón por la que son considerados
radioresistentes).
- Indicaciones de RT:
1.
Enfermedad residual.
2.
Enfermedad recurrente.
3.
Afectacion ganglionar (ganglio grande, localización cervical) o riesgo de
afectación.
4.
Tipos histológicos: Melanoma desmoplásico, neurotropos.
5. Tumores en
tránsito (infiltración de vasos linfáticos dérmicos donde progresa el tumor,
produciendo lesiones satelite, sin alcanzar los ganglios).
6. Metástasis,
como tratamiento paliativo.
TUMOR DE MERKEL:
- Epidemiología: Infrecuente,
raro.
- Características:
1. Distintas denominaciones.
2. Tumor neuroendocrino a nivel cutáneo.
3. Se origina a partir de la células de
Merkel.
4. Tiene capacidad neurosecretora. (“oat
cell de pulmón”)
5. Crecimiento rápido ( 1-2 semanas), muy
agresivo:
-
20% con nódulos positivos en el momento del Dx.
-
50% de metástasis al 1º año del Dx.
- Etiología: relacionado con
virus (poliomavirus).
- AP, morfología: Tumor
subcutáneo. Nódulo bien delimitado de consistencia firme. No duele, crece
rápido, el 20% da metástasis al diagnóstico, es muy agresivo.
- Tratamiento:
1. Cirugía:
no es suficiente y aunque los bordes sean negativos se recomiendo radioterapia.
2. RT:
-
Mejora el pronóstico.
- Indicaciones de RT: Estadíos tempranos aunque se realice un Tto.
quirúrgico completo → <2cm, N-, M- / Cirugía + RT postoperatoria /
Supervivencia 90% a los 5 años.
- Tumor radiosensible: 50-60 Gy.
à
Todo Merkel que se opera hay que irradiarlo.
Nota: Las partes en cursiva las hemos añadido
de la comisión del año pasado. En esa comisión aparece el Sarcoma de Kaposi,
pero no lo hemos puesto porque pasó la diapositiva sin comentar nada.
- Pronóstico: No
es malo en fases iniciales en cirugía y en radioterapia. El pronóstico va
disminuyendo por la diseminación
- Complicaciones:
1. ERITEMA: con
dosis bajas de radioterapia a nivel cutáneo
2. OBLITERACIÓN
DE LAS GLÁNDULAS SEBÁCEAS, DERMATITIS SECA: en caso de dosis más altas (20, 25,
30 Gy).
3. DESCAMACIÓN
HÚMEDA (la piel rezuma): con 50-60 Gy. Ocurre poco pero es importante. Hay una
pérdida de la capa basal y por lo tanto la cicatrización es más difícil
produciendo úlcera.
4. DESARROLLO DE
SARCOMAS: ocurre en zonas irradiadas (rara).
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