sábado, 11 de febrero de 2012

ONCOLOGIA RADIOTERAPICA: Cancer de piel



- Incidencia del cáncer de piel:

-600.000 a 800.000 casos por año en EEU, es un tumor muy frecuente.
- La relación hombre/mujer es de 2-3:1.
- El 80% aparece en cuello y cabeza ya que son zonas con mayor exposición solar.
- A medida que aumenta la edad hay mayor predisposición a padecer tumores escamosos. Es un tumor que aparece a edad media alta.
-C. escamoso en mayores de 60 años.
-C. basocelular en mayores de 40 años.

- Tipos:
            En la piel podemos distinguir diversos estratos, con distintos tipos de células en cada uno de ellos, de modo que cada una de estas células puede dar lugar a un tipo de tumor diferente.

Así, los tumores se clasifican según su histopatología:
1.    Tumores queratinocíticos: son los más frecuentes y se distinguen dos tipos en función de si el tumor afecta a los estratos superiores o inferiores.
-Carcinoma de células basales, carcinoma basocelular, basalioma: aparece en mayores de 40 años
-Carcinoma de células escamosas, epidermoide o epitelioma: aparece en mayores de 60.
2. Tumor melanocítico (Melanoma maligno).
3. Tumores de células de Merkel.
4. Tumor de células de Langerhans.
            -Histiocitosis X
5. Tumor fibroso
6. Tumor vascular
7. Tumor de músculo liso
8. Tumor de vaina neural
9. Tumor de tejido adiposo
10. Tumor de apéndice epidérmico
            -folículo piloso
            -gl. Sebácea
            -gl. Apocrina
            -gl. Ecrina


De todos estos los tumores más frecuentes son los queratinocíticos y los melanocíticos, que son los que vamos a estudiar.

- Etiología:

o   RADIACION ULTRAVIOLETA: es el factor etiológico más importante, produce alteración en el DNA (dímeros, no reparables). Se distinguen 3 tipos dependiendo de la longitud de onda y su poder de penetración. A mayor longitud de onda menor es la penetración.
            -UVA: longitud 320-400nmà produce enrojecimiento cutáneo
            -UVB: longitud 280-320 àproduce quemaduras solares.
            -UVC: longitud 100-280 à tiene un efecto muy parecido a los UVB
Las radiaciones ultravioleta B y C son factores predisponentes a cáncer de piel. Además, los carcinomas basales se asocian a exposición prolongada, mientras que el melanoma a una exposición corta e intensa.

o   Tipo de piel: las pieles blancas tienen mayor tendencia a desarrollar cáncer, pues nada más broncearse se queman.

o   Irritación crónica: hay lesiones cutáneas producidas por una irritación crónica repetida, éstas, en ocasiones, desarrollan un cáncer.     
-Enfermedades granulomatosas: dan lugar a lesiones ulceradas en la piel, con tendencia a desarrollar cáncer. (Tuberculosis cutánea, Sífilis terciaria, Lepra).
-Lupus: produce lesiones cicatriciales.
-Cicatrices, quemaduras: las causadas por caústicos o intervenciones quirúrgicas pueden dar lugar a un cáncer de piel tras un período muy largo de tiempo (30 años).
-Úlceras crónicas: venosas, aparecen en pacientes mayores con mala circulación como  heridas ulceradas que llevan años y no acaban de curar, pueden desarrollar cáncer en los márgenes de la herida.
-Otros: Osteomielitis, Hidroadeninitis,  Poiquilodermia, Epidermolisis distrófica, Poroqueratosis,

o   Factores genéticos:
-Albinismo: autosómico recesivo (Melanoma).
-Xeroderma pigmentosum: autosómica recesiva, produce una falta de reparación del DNA y aparecen cánceres cutáneos muy deformantes debido a que la piel no puede regenerarse. Ha comentado que es la enfermedad que tienen en la película “Los Otros”, no pueden entrar en contacto con la luz solar ya que este les produce tumores muy mutilantes (se les cae la nariz.). Estos pacientes desarrollan carcinomas basocelulares fulminantes.
-Nevomatosis basocelular: raro, es autosómica dominante y se caracteriza por la aparición de cánceres basocelulares en localizaciones infrecuentes como las palmas y plantas.

o   Estado inmunitario: el hecho de tener una inmunodeficiencia predispone al cáncer cutáneo, ya sea por inmunodeficiencias primarias como secundarias (trasplante, VIH…).

o   Virus: la infección por Herpes virus también predispone al cáncer de piel.

o   Radiación ionizante: antes era habitual tratar mediante radioterapia el acné juvenil, pero se vio que años después aparecía cáncer de piel en la zona irradiada.

o   LESIONES PREMALIGNAS:
-Queratosis actínica (solar): es la más frecuente, son irritaciones en la piel como lesiones costrosas con fácil sangrado. Son lesiones benignas, pero un 5-10% malignizan. Suelen evolucionar a carcinoma espinocelular.
-Enfermedad de Bowen: son lesiones superficiales que corresponden a áreas de carcinoma in situ.
-Papulosis bowenoide: carcinoma in situ.
-Eritroplasia de Queyrat: carcinoma in situ.
-Queratoacantoma.
-Cuerno cutáneo: en general es benigno (verruga viral). Son como unos pequeños cuernos. Un pequeño porcentaje tienen un tumor pequeño en la base y sólo el 10-20% desarrollará carcinoma espinocelular.
- Condrodermatitis nodularis helicis.
- Epidermoplasia veruciforme.
- Leucoplasia.
- Nevus sebaceo.



CARCINOMA BASOCELULAR (CBC):
Son localmente agresivos en función del estroma.
Se extiende por planos de resistencia, es decir en los planos de fusión embriológica. En estos planos de fusión hay más riesgo de invasión en profundidad (es más agresivo que en otras localizaciones).

-Clasificación de formas histopatológica de presentación:

- Formas superficiales:
-Carcinoma basocelular superficial:
 Son placas similares a la psoriasis,  eritematoso, más frecuente en las extremidades, en zonas no expuestas al sol.
-Carcinoma basocelular nodular:
El más frecuente de los CBC. Lesiones de 1cm pigmentadas, con forma de perla, duras, redondas y bien delimitadas. A medida que crecen disminuye el riego en la zona central y se ulceran, es la necrosis tumoral. Debido a la
            compresión se pueden acompañar de teleangiectasias en superficie. Son           localmente agresivos y crecen destruyendo las estructuras adyacentes, sin           embargo, las metástasis son infrecuentes.
-Tumor fibroepitelial de Pinkus: nódulo.

- Formas infiltrativas:
-Carcinoma basocelular cordonado:
                        -Plano (cicatricial).
                        -Esclerodermiforme (Morfea): es una  lesión más maligna porque no está bien delimitado, lesión con límites imprecisos, y además son lesiones planas. Por ello al                                 extirparlo quirúrgicamente es frecuente dejar restos de tumor.
                        -Micronodular infiltrativo.



-Carcinoma basocelular metatípico: (esta en transformación a carcinoma epidermoide)
            -Ulcerado.
            -Ulcerovegetante.
            -Terebrante, altamente agresivo, infiltra fascia, hueso,..

- Formas combinadas
- Carcinoma basoescamoso:
                        -De células basales queratósico.
                        -De células escamosas con diferenciación basaloide.

- Clasificación en función del riesgo de malignización:
Se clasifican en tumores de bajo o alto riesgo según el tamaño y la localización.

CARCINOMA ESPINOCELULAR (escamoso):

Suelen dar metástasis ganglionares.
De 3 a 5% son lesiones actínicas.
8% son lesiones de novo.
10-30% sobre úlceras o inflamación crónica.
Invasión perineural.
Invasión en profundidad estusa.
Tumores de alto grado de diferenciación.

Factor de riesgo histopatológico:
      -tiene riesgo de metástasis, porque tienen mucha metatipia.
      -Tienen menos riesgo de recidiva que los c. basocelulares.

-Variedades clínicas:

- In situ: (forma temprana)
-Bowen: placa eritematosa mal localizada, difícil de delimitar, posee potencial infiltrante y el 5% progresa a carcinoma invasivo. Es muy superficial. Es muy frecuente que aparezca como una irritación que aparece en la cara o frente en personas mayores.
-Eritroplasia de Queyrat: es una forma precoz.
-Papulosis Bowenoide.

- Clásica: (formas más infiltrantes. Lesiones no tan bien definidos)
En función de su forma de inicio se distinguen dos subtipos:
                  -Induración con o sin erosión (mal localizados).
                  -Cuerno cutáneo (costra).
En función de su crecimiento existen diferentes formas:
                  -Exofítico con mayor o menor ulceración
-Endofítico
-Combinado

- Otras formas:
-Carcinoma verrucoso:
Carcinoma bien diferenciado, con bajo potencial metastásico, localmente agresivo, recurrente y de crecimiento lento. Aunque metastatice muy raramente es localmente muy agresivo y recidiva muy frecuentemente.
Son tumores muy  bien diferenciados por lo que el diagnostico histológico en muy difícil.
Según su localización será:
                        -Genital: tumor Buschke-Lowenstein.
                        -Orodigestivo: papilomatosis oral florida.
                        -Palmoplantar: epitelioma cuniculatum.
                        -Cutánea: papilomatosis cutis carcinoides.
                        (todos se comportan de manera parecida).




-Formas controvertidas:
-Queratosis actínica: muy lenta evolución. En el labio se denomina queilitis actínica. Cualquier tipo de queratosis o queratitis puede producir un tumor.
-Queratoacantoma: benigno, epidermoide, rápido crecimiento, en pocas semanas. Presenta ulceración central por necrosis. Algunos lo consideran un proceso reactivo ya que puede regresar espontáneamente.

- Estadiaje: TNM:
Datos de interés:
- Tis: Carcinoma in situ, no rebasa la lámina basal.
- M: tumores > 2cm metastatizan en un 30%.
* para hacer la clasificación TNM no nos tenemos que fijar sólo ene l tamaño, sino que también tendremos que tener en cuenta los factores de riesgo, la anaplasia…
(hay una tabla de todo al TNM, ha dicho que no es importante (queriendo decir que no lo va a preguntar), pero si alguien lo quiere tener que nos lo pida y se lo pedimos al profesor)

- TRATAMIENTO DE C. BASOCELULAR Y C. ESPINOCELULAR:

A) CRIOTERAPIA:
            Se aplica nitrógeno líquido sobre el tumor para producir frio y con esto una necrosis seca.
Se usa en tumores pequeños  y bien diferenciados con márgenes bien delimitados.
            Ventajas: tratamiento rápido
            Desventajas: al producir necrosis seca hacemos un agujero que tardara en cicatrizar. Además no permite el control de márgenes, por lo que sólo será aplicable sobre tumores pequeños (en estos nos aseguramos de que quemamos todos los márgenes).

B) Farmacológico:
            Para los muy superficiales:
            -INF-alfa: tumores  de bajo riesgo.
            -Modificadores de la respuesta inmune: Imiquimod: para tumores superficiales
o menores de 2cm.
            -Quimioterapia: 5Fluouracilo: uso tópico, para tumores superficiales múltiples.
La quimioterapia sistémica es poco utilizada, solo en tumores diseminados. En general es poco eficaz.

B) Terapia fotodinámica:
            Para tumores múltiples y tumores de bajo riesgo no quirúrgicos.   Contraindicación: fotosensibilidad y alérgicos a porfirias o a componentes de la crema.

C) Curetaje y electrodesecación:
            Consiste en aplicar calor para quemar y luego raspar la escara. Empleado para tumores de bajo riesgo, lo que suele coincidir con los de menor tamaño, localizados no cerca de cartílago o hueso. Es especialmente útil en carcinomas basocelulares <2cm.
            Consigue la curación del 92-98% y sus ventajas son que es fácil y rápido.
            Entre sus desventajas está que puede dejar cicatriz, márgenes positivos y que puede recidivar.

E) Láser C02:
            Se emplea en tumores de bajo riesgo o lesiones múltiples.
            Se puede aplicar mediante: vaporización o electrobisturí.

F) Cirugía: resección:
            Se emplea para:
-Tumores de bajo riesgo: con margen 4-6mm, margen profundo hasta dermis o mitad del TCS.
            -Tumores de alto riesgo: margen 6-10mm.
            Curación 93-95%. Sus principales ventajas son la obtención de tejido para poder analizar y que no deja márgenes. Las principales desventajas son que requiere hospitalización, es caro, necesita reparación, deja cicatriz.           
            Un margen afecto post escisión, requerirá una nueva escisión:
-       Carcinomas basocelulares:
o   Recurrirán 1/3 si tienen margen lateral positivo
o   El 50% si el margen es profundo.
-       Los epiteliomas recurren casi siempre si tienen márgenes afectados. En este caso, siempre hay que volver a operar o aplicar RT si los márgenes son +.

G) Cirugía micrográfica de Mohs:
            Es la técnica de primera elección para tumores recurrentes, tumores muy mutilantes y tumores esclerosantes y los mal delimitados.
            Consiste en ir resecando la lesión por cuadrantes y analizando histológicamente los bordes, así se van ampliando los márgenes hasta que los bordes sean negativos. Luego se cubren los agujeros con colgajos o injertos.
            Presenta índices de curación del 96-99%. Es una cirugía extensa, que asegura bordes no afectos.
           
Ventajas: no quedan márgenes afectados.
Desventajas: son cirugías muy grandes, de 5-7 cm. Y no se realizan aquí, hay que ir a Barcelona.

Indicaciones:
-Evitar zonas como párpado, nariz.
            -Tumores con márgenes mal definidos (tumor morfea).
            -Recidivas o agresivos.
            -Lesiones ya irradiadas cuando la definición del borde es pobre y existe tejido
 cicatricial.


H) Radioterapia:
Ventajas:         -    Tratamiento no doloroso.
-       No requiere ingreso.
-       Indicado para pacientes no quirúrgicos.
-       Da buenos resultados estéticos

Desventajas: - Tratamiento prolongado, que requiere dosis diarias. 
- Evitar en los < de 50 años por la posibilidad de inducir tumores a la larga.
- No permite el control de los márgenes.

Pautas:

- RT exclusiva: en lesiones primarias, recurrentes y localizadas en la región
central de la cara son mayores de 5 milímetros en párpados, ala nasal y labios, y lesiones grandes de más de 2 centímetros en oreja, frente y calota.

- RT postoperatoria: si existen bordes positivos, infiltración perineural, si son mayores de 3cm, si hay alteración músculo-esquelético y si es un tumor escamoso de parotida. En estos casos se utiliza siempre la radioterapia.

Tipos:
-       RT externa o superficial: se distinguen 2 subtipos:
-megavoltaje con fotones (penetra bien).
-megavoltaje con electrones (capacidad limitada de penetración).
-       RT interna o  intersticial (buenos resultados sobre todo estéticos).

Dosis en RT curativa:
-       Si el tumor es pequeño la dosis que se utiliza es de 50-60 Gy.
-       Si el tumor es más grande subimos la dosis a 66 Gy
-       Al hacer el fraccionamiento se dan 2 Gy/día
-       Como postoperatorio se dan 50-60 Gy

Indicaciones:
-       Tumores faciales (parpados).
-       > 60 años.
-       Lesiones extensas de difícil reconstrucción quirúrgica.
-       Rechazo de cirugía por el paciente.
-       Contraindicación quirúrgica.
-       Resección incompleta que no permita nueva cirugía.
-       Fracaso del resto de técnicas.

Contraindicaciones (absolutas / relativas):
-       < 50 años.
-       Recidivas postRT.
-       Localización: áreas expuestas a traumas, al sol, hueso y cartílago (RT administrada en el dorso de la mano puede provocar necrosis ósea, por la proximidad a la piel de las prominencias óseas. Sucede lo mismo en nariz y orejas por proximidad del cartílago a la piel).
-       Problemas en la vascularización y drenaje linfático.
-       Inmunodepresión. En caso de que haya menos de 200 CD4 (puede tener infecciones oportunistas).
-       Sd. Gorlin (síndrome de células basales nevoides y genodermatosis).
-       Carcinoma verrucoso.
-       Deficiencia linfática.

Factores de riesgo:
- Clínicos: Tumores localizados sobre planos de fusión embriológicos (mentón, depresión infranasal, preauricular,..) tienen más facilidad para la invasión en profundidad.
- Histopatológico: CBC metatípico, mayor riesgo de recidiva en lesión extensas, profundas y ulceradas.


Complicaciones:
-       Epitelitis aguda.
-       Radiodermitis crónica (por evolución del a anterior).
-       Tumores en la zona irradiada (linfangiosarcoma).

- Evolución:
-Carcinoma basocelular: localmente invasivo, raro metástasis a distancia.
-Carcinoma escamoso: mayor tendencia a la invasión linfovascular y tendencia a afectación ganglionar (comparado con el tumor basocelular).

- Pronóstico:
            Independientemente del tipo de tratamiento, la supervivencia es del 95% a los 5 años. La mortalidad es baja. En tumores de pequeño tamaño la radioterapia tiene el mismo resultado que la cirugía.


 MELANOMA:

  - Epidemiología:

  •  Incidencia: 5% de los cánceres de piel (infrecuente).
  •  Mortalidad: 75% por cáncer de piel
  • <10% no es cutáneo
  • Localización: aparece en el tronco en varones y en las extremidades en mujeres..
  •  Tumor agresivo:
- 10-15% con nódulos positivos en el momento del Dx (T1-5%; >T1-25%).
- 5% con metástasis al Dx, es decir, se diagnostican ya diseminados.
- ¼ con afectación ganglionar al momento del diagnóstico.



 - Patogenia: Etapas en la generación del melanoma:

  1. Hiperpigmentacion basal.
  2. Incremento de melanocitos e hiperpigmentación.
  3. Nevus benigno: de la unión nevocelular/ compuesto/intradérmico/ variantes/ de Spitz/ halo nevus/congénito.
  4. Proliferación melanocítica dérmica.
  5. Nevus displásico (atípico): solitario o múltiple ( síndrome del nevus displásico).
  6. Melanoma maligno.

 - Etiología:

  • Nevus (nevus atípicos).
  • Tipo de piel.
  • Predisposición familiar: 10% Nevus displásico familiar.

  • Exposición solar extensa e intermitente (la exposición mantenida da lugar a carcinoma escamoso). Es la más importante.

 - Formas clínicas más frecuentes:

 1. Extension superficial: hay zonas en las que crece y zonas en las que desaparece.
            - Localización: tronco en hombres y mujeres, EEII en mujeres.
            - 30-50 años.
            - En general, > 6mm de diámetro.
            - Bordes asimétricos. 
            - Sobre nevus.
2. Léntigo maligno melanoma: no confundir con léntigo maligno.
            - Localización: cabeza, cuello y EESS.
            - > 65 años.
            - Crecimiento lento: 5-20 años.
            - Lesión premaligna: Léntigo maligno.
 3. Lentiginoso acral:
            - Crecimiento vertical, agresivo.
            - Infrecuente: 2-8%.
            - Localización: palmas, plantas y dedos (region subungueal).
4. Nodular:
- Crecimiento vertical (en profundidad) exclusivo y monofásico, no crecimiento radial.
            - Localización: cutánea (tronco y EEII) o extracutánea (mucosas).
            - 15-30%.
            - Crecimiento rápido / monofásico.
            - Puede ser amelanótico.
 5. Amelánicos.
 6. Otras variantes: < 5% de todos los melanomas.
-          Desmoplásico / neurotrópico.
-          Nevoide.
-          Mucoso (lentiginoso).
-          Melanoma de células pequeñas.
-          Melanoma de células en anillo de sello.
-          Melanoma de células en balón.
-          Nevus azul maligno.
-          Melanoma maligno sobre nevus congénito gigante.
-          Melanoma maligno de partes blandas (sarcoma de células claras).
-          Melanoma maligno amelanótico.
-          Melanoma in situ o proliferación melanocítica atípica: intraepidermico. (Variante: Léntigo maligno).

 - Diagnóstico y clínica: (Friedman 1985, Abassi 2004)
 Evaluación de las características de la lesión (nevus transformado):
  • Asimetría en la forma (crece más por un sitio que por otro).
  • Borde irregular (por regresión espontánea parcial del melanoma).
  • Color variable (más negruzco con zonas más claras, menos claras...).
  • Diámetro > 6 mm.
  • Elevación (zonas sobreelevadas).

 - Evolución:
Extensión de la lesión de forma superficial/horizontal y/o en profundidad/vertical.

 - Clasificación:
 Muy importante en relación al pronóstico. Las dos clasificaciones están correlacionadas:

 A. Según el espesor (mm): Clasificacion de Breslow: Cuanta más profundidad más maligno.
·          Fino: ≤ 0,75 mm.
·          Intermedio: 0,76 mm - 1,50 mm .
·          Intermedio alto: 1,51 mm - 4,0 mm .
·         Alto: ≥ 4,10 mm .

 B. Según niveles de invasión: Clasificación de Clark: Según las capas anatómicas de la piel.
·          I: No afecta la unión dermoepidérmica (Melanoma in situ).
·          II: Células aisladas en dermis papilar.
·          III: Invasión de dermis papilar.
·          IV: Invasión de dermis reticular.
·         V: Invasión de grasa.








  - Estadiaje TNM: Una lesión muy pequeña puede ser un tumor muy avanzado (por ejemplo un T3).
 Estadío
TNM
Características
Supervivencia 5a.

0
Tis N0 M0
Melanoma intraepitelial o in situ.
100%

IA
T1a N0 M0
≤ 1mm, sin ulceración, nivel II/III.
≥ 95%

IV
T N M1a
T N M1b
T N M1c
Metástasis.
7-19%


* Datos de interés:
-        T4: Satelitosis: Focos de pequeñas metástasis periféricas a unos 2cm de la lesión principal.
-        M: Metástasis en tránsito: Pueden darse:
-        Infiltración del perineuro y de vasos linfáticos, sin llegar a invadir los ganglios regionales, a través de la cual puede producir otras metástasis. Se considera M avazada.
-        Crecimiento dentro de los linfáticos peritumorales formando nódulos a distancia. Estadio ganglionar.
 - Tratamiento:
 1. Quirúrgico: Resección con márgenes amplios:
ESPESOR DEL TUMOR
MÁRGENES RECOMENDADOS

In Situ
0,5cm

<1mm
1cm

1,01-2mm
1-2cm

2,01-4mm
2cm

>4mm
2cm


 2. Médico:

            A. Quimioterapia (QT): En estadíos de alto riesgo (IIb, IIc, III).
                        - IFN α 2b en altas dosis.
                        - Dacarbacina.
                        - Temozolamina.
            B. Inmunoterapia:
                        - Vacunas: autólogas, univalentes o polivalentes.
                        - Modificadores de la respuesta inmune (alta toxicidad): GM-CSF, IL-2,
 IL-12, IFNγ.

 3. Radioterapia (RT): se está fortaleciendo.

            - Papel limitado por tratarse de tumores radioresistentes.
            (La radioresistencia o radiosensibilidad de los tumores se relaciona con el concepto α β:
            - α: capacidad de lesión por daño directo.
            - β: por daño acumulado.
            La mayoría de los tumores tiene un α β en torno a 10, pero en el melanoma es   bajo, 1-4, razón por la que son considerados radioresistentes).

- Indicaciones de RT:
            1. Enfermedad residual.
            2. Enfermedad recurrente.
            3. Afectacion ganglionar (ganglio grande, localización cervical) o riesgo de
afectación.
            4. Tipos histológicos: Melanoma desmoplásico, neurotropos.
5. Tumores en tránsito (infiltración de vasos linfáticos dérmicos donde progresa el tumor, produciendo lesiones satelite, sin alcanzar los ganglios).
6. Metástasis, como tratamiento paliativo.




TUMOR DE MERKEL:

 - Epidemiología: Infrecuente, raro.

 - Características:

 1. Distintas denominaciones.
 2. Tumor neuroendocrino a nivel cutáneo.
 3. Se origina a partir de la células de Merkel.
 4. Tiene capacidad neurosecretora. (“oat cell de pulmón”)
 5. Crecimiento rápido ( 1-2 semanas), muy agresivo:
- 20% con nódulos positivos en el momento del Dx.
- 50% de metástasis al 1º año del Dx.
             
 - Etiología: relacionado con virus (poliomavirus).

 - AP, morfología: Tumor subcutáneo. Nódulo bien delimitado de consistencia firme. No duele, crece rápido, el 20% da metástasis al diagnóstico, es muy agresivo.

 - Tratamiento:

1. Cirugía: no es suficiente y aunque los bordes sean negativos se recomiendo radioterapia.

 2. RT:
            - Mejora el pronóstico.
- Indicaciones de RT:  Estadíos tempranos aunque se realice un Tto. quirúrgico completo → <2cm, N-, M- / Cirugía + RT postoperatoria / Supervivencia 90% a los 5 años.
- Tumor radiosensible: 50-60 Gy.

à Todo Merkel que se opera hay que irradiarlo.

 Nota: Las partes en cursiva las hemos añadido de la comisión del año pasado. En esa comisión aparece el Sarcoma de Kaposi, pero no lo hemos puesto porque pasó la diapositiva sin comentar nada.

- Pronóstico: No es malo en fases iniciales en cirugía y en radioterapia. El pronóstico va disminuyendo por la diseminación

- Complicaciones:
1. ERITEMA: con dosis bajas de radioterapia a nivel cutáneo
2. OBLITERACIÓN DE LAS GLÁNDULAS SEBÁCEAS, DERMATITIS SECA: en caso de dosis más altas (20, 25, 30 Gy).
3. DESCAMACIÓN HÚMEDA (la piel rezuma): con 50-60 Gy. Ocurre poco pero es importante. Hay una pérdida de la capa basal y por lo tanto la cicatrización es más difícil produciendo úlcera.
4. DESARROLLO DE SARCOMAS: ocurre en zonas irradiadas (rara).


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