Metástasis de cáncer de hueso

Un estimado 60% al 84% de los pacientes con cáncer desarrollan metástasis óseas. De estos 70% experimentan síndrome de dolor que es difícil de manejar, de que 50% muere sin un adecuado alivio del dolor con una pobre calidad de vida. Por lo tanto, es necesario disponer de medicamentos accesibles y efectivos para el tratamiento de esta afección. Uno de los síndromes de dolor más comunes en los pacientes con cáncer avanzado es metástasis en hueso. Esto es difícil de administrar y controlar en la práctica clínica. Actualmente, los avances científicos en la detección del cáncer y tratamiento han prolongado la esperanza de vida de los pacientes. A diferencia del caso con el fenómeno del dolor óseo en cáncer, donde las estrategias actuales de tratamiento no son notablemente eficaces. Más tratamiento paliativo del dolor óseo se basan en estudios clínicos sobre el tratamiento del dolor en pacientes o en modelos experimentales no es bien diseñado esto podría explicar por qué los fármacos utilizados son parcialmente efectivos. Hoy en día, uno de los principales obstáculos en el desarrollo de nuevos tratamientos seguros para controlar el dolor óseo es la ausencia de conocimiento de la ciencia básica en la fisiología del dolor óseo.

Epidemiología

El dolor en pacientes con cáncer es generalmente multifactorial, pueden surgir del proceso mismo, efectos secundarios del tratamiento o ambos. Por estas razones el enfoque y el manejo de este síntoma deben ser multidisciplinarios. Síndrome de dolor produce por invasión local de proliferación o tumor de un tumor metastásico a distancia. Con metástasis ósea dolor a menudo refleja la presencia de un tumor en la mama, tiroides, próstata, riñón, pulmón o suprarrenal.

Fisiología del dolor óseo

Dolor óseo está asociado con destrucción de tejidos por células osteoclastos. Normalmente, la resorción ósea osteoclástica están en equilibrio con la formación ósea mediada por los osteoblastos. En actividad osteolítica neoplásico es mayor y hay sustancias tales como citoquinas, factores de crecimiento locales, péptidos similares a la hormona paratiroidea y prostaglandinas. Autacoides también son liberados otros propietarios como los iones de potasio, bradiquinina y osteoclastos activación de factores. Estas sustancias de tejido desempeñan un papel importante en la sensibilización del tejido neural contra estímulos químicos y térmicos, bajar los umbrales para la descarga de la membrana neuronal, producen respuestas exageradas a estímulos por encima del umbral y provocar vertidos de nociceptores normalmente silenciosa de impulsos de tónico. Este fenómeno se denomina sensibilización periférica e Hiperalgia primario y se entiende como eventos que ocurren dentro de las filas del tejido lesionado y estimulan los nociceptores periféricos (fibras C y las fibras de un delta) traducción de dolor. En tejido óseo de los receptores sensoriales se encuentran principalmente en el periostio, mientras que la médula ósea y la cortical ósea son insensibles. Este fenómeno de sensibilización periférica produce sensibilidad anormal a la presión circundante piel (alodinia e Hiperalgia), dolor en los músculos, tendones, articulaciones y tejidos profundos en contacto con el hueso. Esto se limita a asegurar que los extremos periféricos tienen una mayor capacidad de respuesta de alarma a lesiones.

La presencia constante de proceso perjudicial, estimulando los receptores nociceptivos da la introducción de un dolor subagudo que tiende a ser crónica con el crecimiento de las metástasis óseas. Estos estímulos conducen a otro fenómeno frecuente llamado sensibilización central importante que incluye amplificación anormal de las señales sensoriales entrantes al sistema nervioso central, particularmente la médula espinal. El fenómeno se produce por el estímulo de entrada persistente a través de las fibras C. Esta médula espinal provoca un aumento temporal en el poder del silenciosos terminales sinápticos. En este proceso juega un papel importante de glutamato receptor N-metil-D-Aspartato (NMDA). La amplificación resultante de la señal generada en la neurona postsináptica envía un mensaje al cerebro, que es interpretado como doloroso. En definitiva sensibilización central amplifica los efectos sensoriales de entradas nociceptivos periféricas (C fibras de dolor) y fibras no nociceptivos (A del tacto).

En la práctica los dos fenómenos confluyen en la génesis del dolor óseo metastásico y sensibilización periférica ocurre agudamente metastásicas lesiones aparecen nociceptores y traducir la información transmitida a través de las aferentes mielinizadas A delta o unmyelinated C fibras a la médula espinal, donde la información es modulada por diversos sistemas. Con el conjunto de proceso subagudo inicia el proceso de sensibilización central que sinapsis sensoriales empiezan a activar silencio. Y hay un estado de mayor percepción central. Al convertirse en dolor crónico fenómeno se vuelve aún más complejo porque todo lo que esté en contacto con el área de la lesión se convierte en un poderoso generador de dolor. El tacto, movimiento muscular o resultado de dolor en las articulaciones, que se manifiesta el fenómeno de la alodinia e Hiperalgia mucho más marcado.

Con la progresión y el crecimiento de la enfermedad metastásica pueden aparecer fenómenos de compresión de los nervios periféricos, raíces nerviosas o la médula espinal. A continuación, el dolor puede referirse a otros dermatomas, complicando aún más la imagen inicial dolorosa. Esta condición se convierte en un factor debilitante para el paciente y para controlarse adecuadamente podría desencadenar el fenómeno de dolor total que se detallan a continuación.