Sociedad de Investigación financiado por arroja luz sobre el cáncer de pulmón

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Sociedad de Investigación financiado por arroja luz sobre el cáncer de pulmón

Fecha del artículo:

14 de noviembre 2012

Por Melissa Weber

Más de 226.000 personas serán diagnosticadas withlung cancerin 2012, según estimaciones de la American Cancer Society. Es la principal causa de muerte de cáncer en los EE.UU., alegando que los fumadores y no fumadores por igual.

Pero una nueva investigación financiada por la Sociedad Americana del Cáncer está ayudando a los científicos descubrir más sobre lo que hace que un tumor de pulmón prosperar - y lo que se necesita para incapacitar a este cáncer obstinado.

"El trabajo que estamos financiando no sólo está ayudando a entender cómo se desarrolla el cáncer de pulmón, pero algún día podría conducir a tratamientos más adaptados para el cáncer de pulmón", dijo Karl Saxe, PhD, Director del Programa de la Sociedad de Biología Celular del Cáncer y Metástasis. Saxe y sus colegas son fundamentales para ayudar a la Sociedad de identificar jóvenes investigadores prometedores y proyectos.Nueva estrategia puede detener la propagación del cáncer de pulmón

Científicos respaldados por la Sociedad han descubierto que alterando una proteína específica puede detener la propagación del cáncer de pulmón. Ellos están estudiando si una clase de medicamentos para la diabetes puede lanzar una llave inglesa en el plan de fuga del tumor al impedir que esta proteína a raya.

La proteína, llamada TGF-beta, normalmente mantiene el crecimiento celular bajo control. Pero las células de cáncer de pulmón inteligentemente desarrollan una resistencia al papel regulador del TGF-beta y reprogramar la proteína para hacer que las células cancerosas móvil, lo que desencadena el proceso que permite a las células para difundir - o metastatizan - a otras partes del cuerpo.

Utilizando medicamentos para la diabetes llamados tiazolidinedionas (TZD), los investigadores cerró efectivamente TGF-beta innon-pequeñas células cancerosas de pulmón de células en ratones. Sin la proteína que promueven el cáncer, el proceso metastásico se detuvo, encontraron los investigadores.

Los investigadores están estudiando si las TZD pueden inhibir TGF-beta en las células normales que rodean un tumor a una mayor metástasis del cáncer de aplastar.

Las células normales inicialmente se apresuran a que el cáncer de luchar contra ella y reparar el daño que causa. Sin embargo, las células son reclutados rápidamente por el tumor para ayudarle a sobrevivir. "Básicamente, las células tumorales y células normales [] cooperan entre sí", dijo la Sociedad concesionario Venkateshwar G. Keshamouni, PhD, profesor asistente de medicina interna en la Universidad de Michigan Health System.

Esta área emergente de investigación se basa en la hipótesis de la "semilla y suelo", donde el cáncer es la semilla y el ambiente hospitalario en torno a un tumor que le ayuda a crecer y propagarse es el suelo.

A pesar de los resultados prometedores, Keshamouni dijo que por razones de seguridad, los fabricantes de medicamentos han mostrado renuentes a probar las TZD en pacientes con cáncer de pulmón. Rezulin (troglitazona), uno de los TZD utilizados en el estudio de Keshamouni, fue retirado del mercado hace más de una década debido a una rara riesgo de insuficiencia hepática. El otro TZD utilizado en el estudio, Avandia (rosiglitazona), puede aumentar el riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular, y sólo está disponible a través de un programa de acceso restringido. Sin embargo, el cáncer de pulmón tiene muchos menos tratamientos eficaces que la diabetes, por lo que los beneficios para los pacientes podría superar estos riesgos.

Mientras tanto, Keshamouni está buscando otras maneras de manipular la proteína TGF-beta para paralizar la propagación del cáncer de pulmón. Su equipo descubrió recientemente 2 genes que pueden restaurar la función normal de la TGF-beta para controlar el crecimiento - y muerte - de las células, incluyendo las células cancerosas.

"El objetivo sería ver si los medicamentos están disponibles para golpear los objetivos, y si no, el desarrollo de otros nuevos", dijo.Nuevas mutaciones de genes se han encontrado en el adenocarcinoma de pulmón

Investigadores de la Sociedad con fondos comunitarios han descubierto varios nuevos genes defectuosos que permiten que el cáncer de pulmón a florecer. Ser capaz de identificar que los errores genéticos - los llamados mutaciones genéticas - están presentes en un tumor puede ayudar a los médicos coinciden con el tratamiento adecuado para el paciente adecuado.

Recientemente, los científicos probaron 183 tumores pulmonares para detectar anomalías genéticas relacionadas con adenocarcinoma de pulmón, el tipo más común de cáncer de pulmón. Encontraron los delincuentes conocidos, incluyendo versiones mutantes del EGFR y los genes KRAS. Pero también encontraron que algunas mutaciones en los genes nunca antes visto en el cáncer de pulmón: U2AF1, RBM10 y ARID1A.

"Realmente nos muestra la complejidad de este tipo de tumor de una manera que no hemos sido capaces de ver antes", dijo la investigadora Alice Berger, PhD, becario postdoctoral en el Instituto Dana-Farber de Boston. "Estamos empezando a ver que hay un montón de diferentes combinaciones de genes mutados en un tumor."

El siguiente paso es averiguar lo que estos genes mutantes que hacen y cómo interactúan entre sí, dijo Berger. "Puede haber algo en su biología que nos permita predecir qué pacientes responderán a ciertas drogas."

Esta última y más extensa investigación de la genética de adenocarcinoma de pulmón también descubrió una mutación oculta en el gen EGFR. Mutant EGFR es la fuerza impulsora detrás de aproximadamente 1 de cada 6 adenocarcinomas de pulmón.

Berger y su equipo utilizaron técnicas de laboratorio para demostrar que el drugTarceva EGFR inhibidor (erlotinib) puede bloquear la nueva mutación. "Si un médico considera que esta mutación cuando un paciente está siendo genotipo de EGFR y no está seguro de qué hacer, ahora hay una razón de peso para poner a esa persona en un inhibidor de EGFR. Esto podría resultar en un beneficio inmediato para los pacientes ", dijo Berger.Objetivo de Drogas identificado en el cáncer de pulmón de células pequeñas

Científicos Sociedad financiados por fin han encontrado un lugar insmall cáncer de pulmón de células débiles. También tienen un nuevo tipo de fármaco para atacar la vulnerabilidad: un inhibidor de Hedgehog.

En el primera parte del estudio, los investigadores utilizaron métodos de laboratorio para cerrar genéticamente por la llamada vía de señalización Hedgehog en ratones. El resultado era más pequeña y un menor número de tumores de pulmón de células pequeñas. Los investigadores entonces probaron si un medicamento que se apaga la vía de señalización Hedgehog podría dar un golpe similar a los tumores humanos que crecen debajo de la piel de ratones.

Funcionó, pero sólo cuando el followedchemotherapy agente dirigido. "Las células de cáncer que sobreviven a la quimioterapia parecen tener más actividad de hedgehog. Después de la quimioterapia es cuando estos tumores son probablemente más sensibles a la inhibición de la vía Hedgehog ", dijo la Sociedad concesionario Julien Sage, PhD, profesor asociado de pediatría y genética en la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford.

Sage llama cáncer de pulmón de células pequeñas de la más repugnante de todos los cánceres de pulmón. Crece rápidamente y es inevitable recae con una resistencia renovada a la quimioterapia andradiation. "Pero ahora hay esperanza de que hay algo que podamos hacer para ayudar a estos pacientes sobreviven más tiempo", dijo Sage.

Normalmente, el papel de la vía de señalización de Hedgehog es para ayudar a un embrión desarrollarse y crecer. Algunos tumores de pulmón de células pequeñas secuestrar este proceso para estimular el crecimiento y la propagación de las células cancerosas, según un estudio de Sage. Sin embargo, la inhibición de la vía Hedgehog puede no ser la respuesta para todos los pacientes, dijo.

"Podemos encontrar que no todos los pacientes se benefician de un inhibidor del erizo", dijo Sage. "Un subconjunto de pacientes puede tener una mayor actividad de la vía. La identificación de los pacientes es el próximo desafío ".

Varios inhibidores del erizo para el cáncer de pulmón de células pequeñas se están probando actualmente en la fase 1 y la fase de ensayos 2clinical.

Comentado por: Los miembros del Personal Médico contenido ACS

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