¿Ha sufrido el VIH fuertemente estudiado la evolución significativa, y si es así, en qué dirección?
Foto de secciones cortadas de los animales salvajes del Congo arbusto que se venden para la carne; ofertas incluyen cocodrilo y pequeño ciervo.
Carne de animales silvestres para la venta en el mercado Moutuka Nunene en República Democrática del Congo. El primer brote de Ébola en 1976 fue rastreado hasta el consumo de los animales que habitan los bosques de la República Democrática del Congo; la nueva pandemia en el África occidental puede ser rastreada a volar carne de caza - los murciélagos. Foto: Centro de Investigación Forestal Internacional
Existe cierta evidencia de que algunas cepas de VIH causan diferentes niveles de la enfermedad, dice Thomas Friedrich, profesor asociado de ciencias patobiológicas en UW-Madison, y jefe de los servicios de virología en el Centro Nacional de Investigación de Primates de Wisconsin. "En términos evolutivos, el VIH no ha tenido mucho tiempo para evolucionar hacia una coexistencia pacífica con los humanos, si alguna vez se va a hacer eso. Si dejamos que la naturaleza siga su curso, más de un millón y medio de años, el virus podría o podría no co-evolucionar con el anfitrión para que sea menos patológico ".
Imagen en falso color de aproximadamente knobbed, las células T de color rojo salpicado de diminutas partículas que representan el virus del VIH.
Micrografía electrónica de barrido de VIH agentes (amarillo) infectar una célula T (rojo). Células T juegan un papel vital en el sistema inmune; atacar a las células T resulta en la destrucción del sistema inmune que marca el SIDA.Foto: Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas
La crisis del SIDA le dio un disparo en el brazo a todos los aspectos de la virología, y uno en particular parece aplicable a la crisis del Ébola, dice David O'Connor, profesor en la Escuela de la UW-Madison de Medicina y Salud Pública. El fármaco utilizado con cierto éxito en algunos pacientes de Ebola, ZMapp, contiene tres anticuerpos. Los anticuerpos, entregados por el sistema inmune o como la medicina, puede bloquear los puntos de fijación que un virus necesita para infectar una célula. Con el VIH, y es probable que con el Ébola, así, un único anticuerpo fallará rápidamente debido a cambios genéticos en el virus - la evolución. Sin embargo, una "triple cóctel" de drogas, que es el tratamiento estándar para el VIH, tiene una mejor oportunidad de éxito. "Los tres anticuerpos van a crear sinergias y reducir la replicación viral, sin causar resistencia a emerger", dice O'Connor.
Ese es el caso con el SIDA, y la esperanza con el Ébola. No lo sabremos con seguridad hasta que más de la fabricación de difícil ZMapp esté disponible.
Imagen en falso color del virus del Ébola que muestra estructuras como tentáculos largos y sinuosos.
Esta micrografía electrónica de transmisión coloreada revela algunos de la estructura fina en una partícula de virus de Ébola. Creado por los CDC microbiólogo Cynthia Goldsmith: CDC Global
Cuan variable es el Ébola?
Como se discute la evolución viral, nos preguntamos: ¿Es la evolución del Ébola ahora, y si es así, en qué dirección? El único estudio genético del actual brote documentado variaciones entre los 300 pares de bases en el genoma que contiene 18.000 pares de bases.
"La verdadera pregunta es, ¿cuántos de estos cambios genéticos son significativos y es probable que aumente hasta dominar la población de virus de un individuo", dice O'Connor. "Por ejemplo, cuántos de éstos podrían alterar la forma del virus para protegerlo del sistema inmune? De los 300 pares de bases ["cartas" en el alfabeto de ARN] con la variación, sólo hay alrededor de 20 que podría cambiar la forma tanto del virus y se encuentran en más de un 5 por ciento de los virus de una persona infectada. Para mí, eso no es una gran cantidad de cambios dado lo mucho que se replica el Ébola ".
Evolución de patógenos, en este caso, es bastante sencillo: Lo que no mata los hace más fuertes. Los patógenos que escapan del ataque inmunológico son los que tienen algún truco para evadir el ataque. Cuando estos virus o bacterias se multiplican, sus descendientes son igualmente resistentes.
LOS CONEJOS CORRIERON DESENFRENADO: 60 AÑOS DE VIOLENCIA VIRAL VIRTUALES
foto falta y blanco de innumerables conejos reunirse alrededor de un pozo de agua en un pastizal de tierra quemada.
Considere el poder destructivo de un conejo hambriento en su huerto. Multiplique eso por 600 millones de dólares y que tiene la plaga de conejos a principios del siglo 20 de Australia. En su desesperación, los australianos desató el virus mixoma conejo-atacar mortal en 1950; el virus mató a 99 por ciento de las tolvas infectadas. Pero a finales de 1950, la resistencia de conejo se encontró con el virus y la población se recuperó, lo que provocó un plan de contingencia viral: calicivirus, el agente de la enfermedad hemorrágica del conejo.
Foto de un conejo muerto acostado en una superficie de granito, la sangre que cubre la nariz y la puesta en común de debajo.
Como se ha mencionado, el Ébola está compuesto por ARN en lugar de ADN, y "Si bien no tenemos evidencia de otros virus de ARN que un único cambio de par de bases puede cambiar la estructura o la función del virus," O'Connor dice, "la gran mayoría de los de pares de bases individuales cambios afectarán sólo modestamente la capacidad del virus para replicarse, de un modo u otro, positivo o negativo ".
Los virus que son inestables y cambian con frecuencia la forma son difíciles de vacunar contra, pero Ébola parece bastante estable, dice O'Connor. "El tema de enorme diversidad, con el tiempo, y en diferentes poblaciones, es probablemente el mayor obstáculo para una vacuna universal de la gripe o el VIH. Con el Ébola, que no parece como un obstáculo formidable ".
Una prueba preliminar de una vacuna contra el Ébola candidato en 20 voluntarios humanos comenzó el 13 de octubre en el Instituto Walter Reed de Investigación del Ejército en Silver Spring, Md.
Algun sentido todavía?
Comenzamos con la fantasía de que el Ébola podría disminuir rápidamente, a raíz de sus predecesores en su esfuerzo por mantenerse con vida, pero hemos aprendido que muchos factores influyen en que un patógeno beneficios por ser más o menos virulenta, o permanecer más o menos como está.
Una arruga más: no todos los cambios en la letalidad refleja un cambio en la genética del patógeno; cambios en la medicina, el medio ambiente, los sistemas inmunes del huésped y el comportamiento humano y la economía pueden jugar un papel. Los recientes brotes de Ebola en África se produjeron en aldeas con pocas conexiones con el mundo exterior, y quemaron a sí mismos, dice Pepperell, el investigador de la tuberculosis. "Si usted tiene una pequeña población, mal conectado, el virus va a desaparecer con una alta tasa de mortalidad."
Una vez que el Ébola apareció en Monrovia, Liberia, y otras ciudades de África Occidental, el panorama cambió, añade. "Si usted tiene una enorme población, bien comunicado, que no se quedará fuera de los ejércitos de forma rápida, y la presión de selección para suavizar la virulencia no es muy fuerte, y no hay ninguna ventaja a la evolución hacia una menor virulencia."
Pepperell añade que, "Las personas que no son fuertes en la biología evolutiva tiende a pensar que todo lo que evoluciona es impulsada por mutaciones ventajosas que aumentan en frecuencia, pero muchos modos de evolución son neutrales. Algunos aspectos de la fisiología bacteriana son realmente conducidos por casualidad ".
El dogma clásico es, "Una gran simplificación," Pepperell concluye. "Las estrategias evolutivas empleados por diferentes patógenos son diferentes unos de otros, y no creo que usted puede hacer una regla simple de aplicar a todos ellos."
Edward Holmes de la Universidad de Sydney, que ha estudiado la evolución de los virus utilizados para atacar a las hordas de conejos que corrían sobre-Australia en el siglo pasado, nos escribió para decir que el camino del cambio patógeno, "Todo depende de la relación entre virulencia y transmisión, y que es (a) muy mal entendido y (b) difiere entre cada patógeno. En pocas palabras, es la predicción de cómo va a evolucionar la virulencia en el largo plazo (o incluso a corto plazo) muy difícil ya menudo poco más que la especulación ".
Habiendo escuchado todas estas críticas al dogma, todavía hay un grano de verdad, dice Palmenberg, un investigador en el virus del resfriado común. "Creo que esto es cierto para cualquier relación parásito huésped. Si el parásito es tan eficaz que mata a todos sus ejércitos, se habrá matado a sí mismo. Eso tiene probablemente ocurrió a millones y millones de veces en la evolución, pero es un juego extremo. "
En un sentido, añade, el patógeno reconocerá, "'¡Oh * $ & ^^ #% # (, nos hemos matado nosotros mismos!" Los únicos ejemplos que tenemos en la naturaleza son los que tuvieron éxito [en la reducción de la virulencia]. "
Nada de lo que nos dice cómo Ébola terminará si fallan los esfuerzos de control. Podría cocine a fuego lento hacia abajo, o podría estar por todas partes. "Hay virus relacionados con el Ébola que no son tan patógena, en la misma familia", dice Palmenberg, "pero no hay forma de decir quién tiene razón y quién está equivocado. Ébola será lo que será; no podemos predecir el punto final. Incluso si el Ébola mata a todos los seres humanos en la tierra, que todavía tendrá que ratas y murciélagos que pueden contar como anfitriones ".
Moraleja de la historia: No espere a que la evolución de salvarnos. A menos que una vacuna hace una aparición espectacular, tendremos que hacer el trabajo duro de controlar este virus mortal.
No hay comentarios:
Publicar un comentario
Dejanos tus dudas y comentarios para seguir mejorando.