Un rompecabezas en la investigación de vacunas contra el sida
Ciencias de la Salud de Emory
Una nueva investigación en monos vacunados contra el SIV relativa del VIH pone en cuestión una idea que ha impulsado el trabajo vacuna contra el SIDA desde hace años. La suposición: una vacuna protectora sólo necesita estimular niveles moderados de anticuerpos que neutralizan el virus.
Sin embargo, los científicos del Centro de Investigación Nacional Yerkes Primate y el Centro de Vacunas Emory han encontrado que cuando SIV logra infectar monos vacunados que tienen anticuerpos neutralizantes potentes en la sangre, el virus parece que se encoja de anticuerpos apagado. No hay escape furtivo por mutación era necesario.
Los resultados se han publicado el lunes 10 de agosto byPNAS.
Mientras que los estudios publicados han demostrado que las vacunas experimentales pueden proteger a la mayoría de los monos de la estimulación repetida con el VIS, las conclusiones del equipo de Yerkes y Centro de Vacunas son alarmantes y desconcertante, dice el autor Cynthia Derdeyn, PhD, profesor de patología y medicina de laboratorio en la Facultad de la Universidad de Emory de Medicina y Yerkes Centro Nacional de Investigación de Primates.
En un individuo infectado, el VIH (o VIS) siempre está mutando; La investigación continua de Derdeyn muestra cómo los cambios de VIH en los seres humanos que se infectan con el fin de escapar de la presión del sistema inmunológico.
"Nos sorprendió porque esperábamos que el virus que se abre paso a ser resistentes a los anticuerpos inducidos por la vacuna", dice ella. "Necesitamos saber más acerca de si los anticuerpos están presentes y protectora sobre las superficies de la mucosa donde ocurre la transmisión, y si la vacunación activa podría estar aumentando la susceptibilidad a la infección."
El trabajo de Derdeyn es una extensión de varios estudios de la vacuna Rama Amara, PhD, y sus colegas llevaron a cabo en Yerkes en el que se inmunizaron macacos rhesus y luego desafiados repetidamente con SIV con un horario que es consistente de un estudio a otro. Después de 12 desafíos, 100 por ciento de los animales de control se infectaron, pero con los regímenes de vacunación más eficaces, casi el 70 por ciento se mantuvo sin infectar.
"Hay un efecto protector, pero es incompleta", dice Derdeyn. "Así que queremos saber lo que está pasando en aquellos animales donde el virus entra a través de la barrera."
Los investigadores obtuvieron muestras de la cepa viral que está establecida la infección en 14 monos infectados todavía vacunados. Las infecciones recapitulan el efecto "cuello de botella genético" que se ve en la transmisión del VIH humano, donde una sola variante viral establece la infección. En 13 de 14 casos, los anticuerpos de la sangre de los monos podían neutralizar la variante viral particular que está establecida la infección.
Según los autores, las posibles explicaciones podrían ser:
anticuerpos neutralizantes están presentes en la sangre, pero no en niveles suficientes en las secreciones mucosas
inmunización puede aumentar el número de células T diana para el virus en los tejidos de la mucosa y un equilibrio entre la respuesta de anticuerpos protectora y la frecuencia de células objetivo en última instancia, determina la protección
in vitro pruebas de anticuerpos no reflejan cómo se produce la transmisión en vivo
El equipo de Derdeyn continúa con una investigación de cómo la infectividad de SIV difiere dependiendo de si la exposición viral se produce vía rectal o vaginal.
El primer autor del artículo es especialista en investigación plomo Samantha Burton en el laboratorio Derdeyn.
La investigación fue apoyada por el Instituto Nacional de Alergia y Enfermedades Infecciosas (R01AI58706, U19AI096187, P01AI88575), y la Oficina del NIH de los programas de infraestructuras de investigación (P51RR000165 y P51OD011132 - centros de primates).
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