CANCER DE VULVA: Es raro, corresponde a un 4% de los canceres ginecológicos, se le
relaciona aunque en menor medida que al cáncer cervical, con infección por VPH.
Hasta hace 20-30 años atrás era un cáncer de mujeres viejas, hoy en día se ve
con mayor frecuencia mujeres jóvenes con
lesiones invasoras y preinvasoras de la
vulva posiblemente por exposición precoz al VPH. Culturalmente el problema es que sobre todo a
nivel rural existe un grado de vergüenza en consultar por afecciones
ginecológicas lo que demora el diagnóstico.
Posiblemente la gran estrategia en prevención a usar para el cáncer de vulva es la EDUCACIÓN de las mujeres sobre todo mayores e
incentivar la consulta precoz ante cualquier ulceración o lesión dermatológica
cerca de la zona genital y BIOPSIAR a las mujeres que sí consultan por lesiones
vulvares. El Ca de vulva es como un cáncer de piel modificado, en general poco
agresivo pero con alta tasa de recidiva local. En general las lesiones
preinvasoras vulvares debutan con prurito mas que con cambios de coloración.
Ante las sospecha de lesión preinvasoras se debe realizar el TEST DE COLLINS el
que consiste en pincelar la totalidad de la zona vulvar (labios mayores y
menores) sin pincelar la vagina con azul de toloudina, luego se lava con ácido
acético.
Las neoplasias intraepiteliales vulvares son multifocales y
es muy fácil errar el lugar de toma
de una
muestra óptima. El azul de
toloudina permite optimizar el
rendimiento de la biopsia ya que tiñe los núcleos e indica así donde hay
mayor densidad celular para biopsiar.
Las histologías más comunes son primero escamosa, luego
melanoma y en tercer lugar adenocarcinoma.
Las verrugas vulvares no son predisponentes de cáncer, pero
si son muy molestas y es por esto que se incluyeron en la vacuna los serotipos 6 y 11 de VPH, responsables
del 97%
de las verrugas anogenitales.
CANCER DE VAGINA
PRIMARIO: Corresponde a una neoplasia rarísima (0,8-1,2% de neoplasias
ginecológicas) generalmente aparece en el contexto de una paciente
tratada o irradiada por CaCu o que ha
tenido lesiones pre-invasoras del cuello.
La regla de oro dice que “Mujer
que tiene una lesión vaginal invasora con el cuello uterino in situ tiene un
cáncer de cuello con compromiso vaginal hasta demostrar lo contrario”.
La histología más
frecuente es la escamosa y le sigue en segundo lugar el adenocarcinoma de
células claras, esta última presenta un
patrón de crecimiento errático e impredecible, no tiene relación con VPH a diferencia del escamoso y se asocia al uso
materno de dietilestilbestrol ( antiestrógeno
que se usa en hombres con Ca de próstata y hasta hace poco en mujeres embarazadas con
muchas nauseas) La edad de presentación del cáncer escamoso de vagina es alrededor
de los 50-60 años, mientras que el de células claras se presenta en mujeres
jóvenes (promedio 30 años)
Debido
a su baja frecuencia no existe política preventiva, el diagnóstico se realiza
generalmente cuando en un control de rutina se observa alguna lesión o si la
paciente consulta por sangramiento genital espontáneo o postcoital. Es
importante recordar que al realizar una especuloscopía debemos retirar el espéculo levemente
entreabierto para evaluar la superficie vaginal. Del mismo modo al realizar un
tacto vaginal debemos palpar las paredes vaginales en busca de alteraciones de
la superficie vaginal que normalmente tiene rugosidades pero no tiene tumores.
CANCER DE TROMPA También es un cáncer poco frecuente, es un adenocarcinoma generalmente mucinoso o
de células transicionales. A veces se diagnostican retrospectivamente después
de operar a una paciente de un supuesto cáncer de ovario con diseminación
peritoneal. Es difícil encontrar a una paciente con cáncer de trompa en etapas
precoces. El signo típico es el Hydrops tubae profluens en que la paciente cada cierto tiempo se
hincha y bota bruscamente un líquido serohemático o serosanguinoliento, lo que alivia la hinchazón
y el dolor.
Se
disemina al igual que el cáncer de ovario por exofiliación de células por via
canalicular, generalmente se encuentra en etapa III, fuera de la trompa y fuera
de la pelvis. La etapificación es quirúrgica y el tratamiento y pronóstico es
similar al cáncer de ovario.
Su
escasa frecuencia no justifica screening.
CANCER DE
ENDOMETRIO: Corresponde a un cáncer hormonodependiente, su frecuencia
está en ascenso, posiblemente debido al mayor índice de obesidad, HTA y DM.
Smith en el año 1974 dividió a las pacientes con cáncer endometrial en 2
grandes grupos, el primer grupo o pacientes tipo A característicamente obesas
que padecen de un cáncer bien
diferenciado secundario a estímulo estrogénico mantenido sin oposición de
progesterona, típica paciente perimenopaúsica que debido a su obesidad produce
gran cantidad de moléculas estrógeno-like
que actúan sin oposición progestativa sobre el endometrio el cual
prolifera hasta que se produce una mutación y nace el adenocarcinoma. Por otro
lado está la paciente tipo B, en general mujer joven, flaca que padecen de un
cáncer mal diferenciado y de peor pronóstico que el antes mencionado.
Estrategias
preventivas no existen ya que si bien es frecuente, en general por si sólo da
sintomatología precozmente con metrorragias postmenopaúsicas. El cáncer
endometrial en etapa I y II es curable en un 85%. Pero si ya está fuera del
útero el pronóstico es bastante malo.
Lo más
importante desde el punto de vista de la prevención es informar a las mujeres
que deben tener reglas periódicas y que luego de la menopausia, cualquier
sangrado debe ser debidamente estudiado. A pesar de esto la causa mas común de
metrorragia postmenopaúsica es el mal uso de la TRH. También es importante
indicar VIDA SANA y controlar factores predisponentes como DM o HTA.
Salvo
el Sindrome de Lynch II no hay patrones
genéticos.
Relativamente
frecuente son también los pólipos endometriales, un pólipo hiperplásico no
necesariamente es hiperplasia endometrial, y salvo que posean hiperplasia
compleja o atípica no tienen indicación de histerectomía.
Cualquier
paciente en su control anual además de realizarse PAP, especuloscopía y tacto
debiera solicitarse un ultrasonido vaginal. Recordar que endometrio engrosado
es por definición un endometrio patológico y debe ser estudiado.
CANCER DE OVARIO: 5ta
causa de muerte por cáncer en mujeres en países desarrollados. Debido a que
generalmente no da síntomas y se
diagnostica en etapas tardías, los ingleses han intentado varias fórmulas de
screening destinadas a disminuir la
mortalidad por cáncer de ovario, ninguna con éxito hasta el momento. Entre
ellas destaca el uso de ecografías a toda la población ecografías a pacientes
de riesgos, asociadas o no con Ca-125.
Se intentó también con el uso de doppler, basándose en la teoría que los vasos
de neoformación característicos de los tumores en crecimiento son de baja
resistencia y se intentó tipificar los vasos según la onda de velocidad del
flujo, pero finalmente se demostró que
tampoco era útil.
En
resumen no hay estrategias de prevención, quizás lo único que se puede hacer es
aprovechar el control anual para realizar ecografía y estudiar cualquier masa anexial que pudiera
aparecer o hacer un screening dirigido a las mujeres con familiares con Ca de
colon y de mama y evaluar la posibilidad de ooferectomías y mastectomías
profilácticas.
CANCER CERVICOUTERINO: El PAP como examen no posee una buena
sensibilidad, pero si encuentra algo es porque algo hay. Es fácil de realizar,
barato y muy reproducible. La sensibilidad del PAP en fase líquida es mejor
(mejora sensibilidad en un 30% aproximadamente), pero no justifica pagar la
diferencia de costo en comparación con un PAP tradicional.
La
cobertura actual del PAP sobre la población definida como de riesgo en el año
1978 (que es claramente diferente a la definición de población de riesgo
actual) es aproximadamente de un 67%.
Para disminuir la mortalidad se requiere alcanzar un 80% de cobertura.
La
vacuna está fabricada a partir del gen de la proteína L1 de las cepas 16-18-6 y 11. Son partículas muy
antigénicas, logran despertar una respuesta inmune de predominio celular
potente, de tal forma que si niñas entre 9 y 26 años (que es cuando mejor respuesta inmune da) se
exponen a estos antígenos tendrán una
respuesta inmune de mayor intensidad y prolongada ante un exposición subsecuente.
(Duración 5-7 años, no está claro)
La estrategia de prevención es el PAP, la vacuna es un
complemento que no exime del PAP anual.
PAP anual por 3 años seguidos tiene 12% de probabilidad de
que se escape una lesión invasora versus 18% de riesgo si se realiza cada 3
años. LA RECOMENDACIÓN DEBERÍA SER ANUAL.
Actualmente los CaCu
están apareciendo cada vez a edades más precoces. Recordar que el PAP es una
tinción que sirve también en la región perianal.
Que hacer con una mujer de unos 50 años que va
a la consulta ginecologica
1. Anamnesis: Antecedentes
familiares de ca de mama.
2. Mamografía en las mujeres
mayores de 40 sin factores de riesgo y mayores de 35 con factores de riesgo.
(La gracia de la mamografía es que detecta nodulos menores a 2cm estos son los
curables). No es necesario tocar las mamas a todas las mujeres que consultan,
solo las que tengan factores de riesgo, y tampoco tiene gran utilidad porque la
palpacion es muy poco sensible y encuentra nodulos de 4 cm o mas.
3. Tomarle el PAP.
4. Tacto vaginal.
5. Ecografia ginecologica.
6. Y esto es utopico pero està
descrito:
ENDOSCOPIA DIGESTIVA
BAJA CADA 3 AÑOS (mayor de 40)
ENDOSCOPIA DIGESTIVA
ALTA CADA 1 AÑO (mayor de 50)
RESUMEN
1. Cobertura “ideal” del PAP (80%)
2. Estrategias de prevencion de los
ca ginecologicos
3. Relacion de la mutación de los
genes del ca epitelial de ovario con el ca de mama. GENES BRCA 1 Y BRCA 2
