PREVENCIÓN DE CANCER GINECOLÓGICO

CANCER DE VULVA:    Es raro, corresponde  a un 4% de los canceres ginecológicos, se le relaciona aunque en menor medida que al cáncer cervical, con infección por VPH. Hasta hace 20-30 años atrás era un cáncer de mujeres viejas, hoy en día se ve con mayor frecuencia mujeres jóvenes  con lesiones  invasoras y preinvasoras de la vulva posiblemente por exposición precoz al VPH.  Culturalmente el problema es que sobre todo a nivel rural existe un grado de vergüenza en consultar por afecciones ginecológicas lo que demora el diagnóstico. 

Posiblemente la gran estrategia en prevención a usar  para el cáncer de vulva es la EDUCACIÓN  de las mujeres sobre todo mayores e incentivar la consulta precoz ante cualquier ulceración o lesión dermatológica cerca de la zona genital y BIOPSIAR a las mujeres que sí consultan por lesiones vulvares. El Ca de vulva es como un cáncer de piel modificado, en general poco agresivo pero con alta tasa de recidiva local. En general las lesiones preinvasoras vulvares debutan con prurito mas que con cambios de coloración. Ante las sospecha de lesión preinvasoras se debe realizar el TEST DE COLLINS el que consiste en pincelar la totalidad de la zona vulvar (labios mayores y menores) sin pincelar la vagina con azul de toloudina, luego se lava con ácido acético. 

Las neoplasias intraepiteliales vulvares son multifocales y es muy fácil  errar el lugar de toma de  una  muestra óptima.  El azul de toloudina permite optimizar el  rendimiento de la biopsia ya que tiñe los núcleos e indica así donde hay mayor densidad celular para biopsiar. 

Las histologías más comunes son primero escamosa, luego melanoma y en tercer lugar adenocarcinoma. 

Las verrugas vulvares no son predisponentes de cáncer, pero si son muy molestas y es por esto que se incluyeron en la vacuna  los serotipos 6 y 11 de VPH, responsables del  97%  de las verrugas anogenitales.

CANCER DE VAGINA PRIMARIO: Corresponde a una neoplasia rarísima (0,8-1,2% de neoplasias ginecológicas)  generalmente  aparece en el contexto de una paciente tratada o irradiada por CaCu  o que ha tenido lesiones pre-invasoras del cuello.  La regla de oro dice que “Mujer que tiene una lesión vaginal invasora con el cuello uterino in situ tiene un cáncer de cuello con compromiso vaginal hasta demostrar lo contrario”.

 La histología más frecuente es la escamosa y le sigue en segundo lugar el adenocarcinoma de células claras, esta última  presenta un patrón de crecimiento errático e impredecible, no tiene relación con VPH a  diferencia del escamoso y se asocia al uso materno de dietilestilbestrol ( antiestrógeno  que se usa en hombres con Ca de próstata y  hasta hace poco en mujeres embarazadas con muchas nauseas) La edad de presentación del cáncer escamoso de vagina es alrededor de los 50-60 años, mientras que el de células claras se presenta en mujeres jóvenes (promedio 30 años)  

                Debido a su baja frecuencia no existe política preventiva, el diagnóstico se realiza generalmente cuando en un control de rutina se observa alguna lesión o si la paciente consulta por sangramiento genital espontáneo o postcoital. Es importante recordar que al realizar una especuloscopía  debemos retirar el espéculo levemente entreabierto para evaluar la superficie vaginal. Del mismo modo al realizar un tacto vaginal debemos palpar las paredes vaginales en busca de alteraciones de la superficie vaginal que normalmente tiene rugosidades pero no tiene tumores. 

CANCER DE TROMPA  También es un cáncer poco frecuente,  es un adenocarcinoma generalmente mucinoso o de células transicionales. A veces se diagnostican retrospectivamente después de operar a una paciente de un supuesto cáncer de ovario con diseminación peritoneal. Es difícil encontrar a una paciente con cáncer de trompa en etapas precoces. El signo típico es el Hydrops tubae profluens  en que la paciente cada cierto tiempo se hincha y bota bruscamente un líquido serohemático  o serosanguinoliento, lo que alivia la hinchazón y el dolor.

                Se disemina al igual que el cáncer de ovario por exofiliación de células por via canalicular, generalmente se encuentra en etapa III, fuera de la trompa y fuera de la pelvis. La etapificación es quirúrgica y el tratamiento y pronóstico es similar al cáncer de ovario.

                Su escasa frecuencia no justifica screening.

CANCER DE ENDOMETRIO: Corresponde a un cáncer hormonodependiente, su frecuencia está en ascenso, posiblemente debido al mayor índice de obesidad, HTA y DM. Smith en el año 1974 dividió a las pacientes con cáncer endometrial en 2 grandes grupos, el primer grupo o pacientes tipo A característicamente obesas que padecen de un cáncer  bien diferenciado secundario a estímulo estrogénico mantenido sin oposición de progesterona, típica paciente perimenopaúsica que debido a su obesidad produce gran cantidad de moléculas estrógeno-like  que actúan sin oposición progestativa sobre el endometrio el cual prolifera hasta que se produce una mutación y nace el adenocarcinoma. Por otro lado está la paciente tipo B, en general mujer joven, flaca que padecen de un cáncer mal diferenciado y de peor pronóstico que el antes mencionado. 

                Estrategias preventivas no existen ya que si bien es frecuente, en general por si sólo da sintomatología precozmente con metrorragias postmenopaúsicas. El cáncer endometrial en etapa I y II es curable en un 85%. Pero si ya está fuera del útero el pronóstico es bastante malo.

                Lo más importante desde el punto de vista de la prevención es informar a las mujeres que deben tener reglas periódicas y que luego de la menopausia, cualquier sangrado debe ser debidamente estudiado. A pesar de esto la causa mas común de metrorragia postmenopaúsica es el mal uso de la TRH. También es importante indicar VIDA SANA y controlar factores predisponentes como DM o HTA.

                Salvo el Sindrome de Lynch II no hay  patrones genéticos.

                Relativamente frecuente son también los pólipos endometriales, un pólipo hiperplásico no necesariamente es hiperplasia endometrial, y salvo que posean hiperplasia compleja o atípica no tienen indicación de histerectomía.

                Cualquier paciente en su control anual además de realizarse PAP, especuloscopía y tacto debiera solicitarse un ultrasonido vaginal. Recordar que endometrio engrosado es por definición un endometrio patológico y debe ser estudiado.

CANCER DE OVARIO:   5ta causa de muerte por cáncer en mujeres en países desarrollados. Debido a que generalmente no da síntomas y  se diagnostica en etapas tardías, los ingleses han intentado varias fórmulas de screening  destinadas a disminuir la mortalidad por cáncer de ovario, ninguna con éxito hasta el momento. Entre ellas destaca el uso de ecografías a toda la población ecografías a pacientes de riesgos, asociadas o no  con Ca-125. Se intentó también con el uso de doppler, basándose en la teoría que los vasos de neoformación característicos de los tumores en crecimiento son de baja resistencia y se intentó tipificar los vasos según la onda de velocidad del flujo, pero finalmente se demostró que  tampoco era útil. 

                En resumen no hay estrategias de prevención, quizás lo único que se puede hacer es aprovechar el control anual para realizar ecografía y  estudiar cualquier masa anexial que pudiera aparecer o hacer un screening dirigido a las mujeres con familiares con Ca de colon y de mama y evaluar la posibilidad de ooferectomías y mastectomías profilácticas.

CANCER  CERVICOUTERINO:    El PAP como examen no posee una buena sensibilidad, pero si encuentra algo es porque algo hay. Es fácil de realizar, barato y muy reproducible. La sensibilidad del PAP en fase líquida es mejor (mejora sensibilidad en un 30% aproximadamente), pero no justifica pagar la diferencia de costo en comparación con un PAP tradicional.

                La cobertura actual del PAP sobre la población definida como de riesgo en el año 1978 (que es claramente diferente a la definición de población de riesgo actual) es aproximadamente  de un 67%. Para disminuir la mortalidad se requiere alcanzar un 80% de cobertura.

                La vacuna está fabricada a partir del gen de la proteína L1  de las cepas 16-18-6 y 11. Son partículas muy antigénicas, logran despertar una respuesta inmune de predominio celular potente, de tal forma que si niñas entre 9 y 26 años  (que es cuando mejor respuesta inmune da) se exponen  a estos antígenos tendrán una respuesta inmune de mayor intensidad y prolongada ante un exposición subsecuente. (Duración 5-7 años, no está claro)

La estrategia de prevención es el PAP, la vacuna es un complemento que no exime del PAP anual.

PAP anual por 3 años seguidos tiene 12% de probabilidad de que se escape una lesión invasora versus 18% de riesgo si se realiza cada 3 años. LA RECOMENDACIÓN DEBERÍA SER ANUAL.

Actualmente los  CaCu están apareciendo cada vez a edades más precoces. Recordar que el PAP es una tinción que sirve también en la región perianal.

 Que hacer con una mujer de unos 50 años que va a la consulta ginecologica

1.      Anamnesis: Antecedentes familiares de ca de mama.

2.      Mamografía en las mujeres mayores de 40 sin factores de riesgo y mayores de 35 con factores de riesgo. (La gracia de la mamografía es que detecta nodulos menores a 2cm estos son los curables). No es necesario tocar las mamas a todas las mujeres que consultan, solo las que tengan factores de riesgo, y tampoco tiene gran utilidad porque la palpacion es muy poco sensible y encuentra nodulos de 4 cm o mas.

3.      Tomarle el PAP.

4.      Tacto vaginal.

5.      Ecografia ginecologica.

6.      Y esto es utopico pero està descrito:

ENDOSCOPIA DIGESTIVA BAJA CADA 3 AÑOS  (mayor de 40)

ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA CADA 1 AÑO (mayor de 50)

RESUMEN

1.      Cobertura “ideal” del PAP (80%)

2.      Estrategias de prevencion de los ca ginecologicos

3.      Relacion de la mutación de los genes del ca epitelial de ovario con el ca de mama.  GENES BRCA 1 Y BRCA 2