Otros destacados en el 03 de julio de Emisión de JNCI

Compuesto retrasa la progresión de las lesiones premalignas de pulmón:

Un estudio de fase IIb de ditioletiona anetol (ADT) en los fumadores con displasia bronquial (lesiones pre-malignas en el pulmón) sugiere que el compuesto es una estrategia quimiopreventivo eficaz para el control del cáncer de pulmón. Estos hallazgos aparecen en la edición del 03 de julio del Journal del Instituto Nacional del Cáncer.

ADT es uno de dos compuestos orgánicos de azufre que están siendo estudiados por su capacidad para estimular la producción de enzimas que desintoxican carcinógenos. ADT ha sido aprobado en Canadá y Europa para el tratamiento de la sequedad y las drogas inducida por la radiación de la boca y otras condiciones. Para examinar la eficacia de los ADT como agente quimiopreventivo en el cáncer de pulmón, Stephen Lam, MD, de la Agencia de Cáncer de British Columbia y la Universidad de British Columbia, y sus colegas asignaron al azar 112 fumadores y ex fumadores con displasia bronquial para recibir ADT o un placebo durante 6 meses.

En comparación con los pacientes que recibieron placebo, los que recibieron ADT tenían una menor tasa de progresión por dos o más grados de lesiones displásicas preexistentes y una reducción en la aparición de nuevas lesiones. Los efectos secundarios del ADT fueron menores e incluyeron síntomas gastrointestinales que remitieron después de reducir la dosis o la finalización del tratamiento de ADT.

La vitamina B12 puede ser portadora efectiva de Drogas contra el cáncer:

La vitamina B12,

un micronutriente esencial, es requerido por los tumores en las concentraciones de aumento en comparación con el tejido normal. Joseph A. Bauer, Ph.D., y Daniel J. Lindler, MD, Ph.D., de la Cleveland Clinic Foundation, y sus colegas examinaron si un análogo de la vitamina B12 podría ser utilizado como una molécula portadora para dirigir un fármaco de quimioterapia a las células tumorales.

Los autores unidos óxido nítrico, que es tóxico cuando internalizada por las células, a la vitamina B12. Cuando los ratones portadores de tumores humanos fueron tratados con este compuesto, los tumores retrocedido. Sin embargo, cuando los ratones fueron tratados con el análogo de óxido nítrico-vitamina B12 más interferón & # 946 ;, que aumenta la expresión del receptor que toma la vitamina B12 en las células, se erradicaron los tumores. Los autores sugieren que el análogo de la vitamina B12 inhibe el crecimiento tumoral mediante la inducción de la apoptosis, o muerte celular. Los hallazgos aparecen en la edición del 03 de julio del Journal del Instituto Nacional del Cáncer.

Aminopeptidasa ayuda a las células de leucemia resisten a la muerte:

Un tipo de célula de leucemia, llamada NB4, expresa altos niveles de una proteína de la superficie celular llamado aminopeptidasa y, a diferencia de otros tipos de células de leucemia, no parece sufrir una muerte celular inducida por interleucina endotelial derivado de células 8. Para saber por qué, Kiyohiko Hatake, Ph.D., de la Fundación Japonesa para la Investigación del Cáncer en Tokio, y sus colegas examinaron la actividad aminopeptidasa en varias líneas celulares de leucemia. Cuando los autores aumento de los niveles de aminopeptidasa, encontraron que las células de leucemia resistieron inducida por IL-8 apoptosis. Sin embargo, la adición de bestatina, un inhibidor de aminopeptidasa, restauró la capacidad de las células para sufrir apoptosis. Los autores concluyen que bestatina pueden ser útiles para el tratamiento de pacientes con leucemia.

Mecanismo sugerido para la insulina y cáncer de colon:

Los estudios han sugerido que ciertos factores dietéticos y asociados pueden aumentar el riesgo de cáncer colorrectal, cambiando las concentraciones de insulina en la sangre, pero el mecanismo ha sido poco clara. En la edición de julio 3 de Journal del Instituto Nacional del Cáncer, Manjinder S. Sandhu, M.Sc., de la Universidad de Cambridge, y sus colegas de revisión de datos sobre las interacciones biológicas entre la insulina, factor de crecimiento similar a la insulina I (IGF-I ), y las proteínas del factor de crecimiento similares a la insulina (IGFBP). Ellos sugieren que los niveles elevados de insulina pueden bloquear la producción de uno o más IGFBPs, lo que lleva a un aumento de IGF-I, una molécula que puede promover el crecimiento de células tumorales e inhibir la muerte de células tumorales.

Atribución al Journal of Cancer Institute es nacional solicita en todas las noticias.