miércoles, 21 de enero de 2015

asignar rutas a resistencia a los medicamentos cáncer

DURHAM, Carolina del Norte - Un equipo de investigadores dirigido por el Instituto de Cáncer de Duke ha identificado los principales acontecimientos que ciertas células cancerosas prontas a desarrollar resistencia a las terapias de otro modo letales.

Mediante la cartografía de los pasos específicos que las células de melanoma, el cáncer de mama y un cáncer de la sangre llamado uso mielofibrosis se vuelvan resistentes a los fármacos, los investigadores tienen ahora mucho mejores objetivos para bloquear esas vías y mantener las actuales terapias eficaces.

Los hallazgos aparecen publicados en dos artículos 23 de diciembre 2014, en la revista Science Signaling.

"La resistencia clínica a las terapias contra el cáncer es un problema importante", dijo el autor Kris Wood, Ph.D., profesor asistente de Farmacología y Biología del Cáncer en Duke. "La forma más lógica para resolver el problema es entender por qué las células tumorales se vuelven resistentes a los medicamentos, y desarrollar estrategias para frustrar estos procesos.

"En nuestros estudios, hemos desarrollado una tecnología de detección que permite identificar rápidamente las rutas células pueden utilizar para llegar a ser resistentes, y el uso de esa información, hemos sido capaces de demostrar que estos mecanismos observados en el laboratorio son en realidad también ocurre en los tumores de los pacientes ", dijo Wood.

La madera y sus colegas realizaron un amplio estudio de las vías de señalización celular conocidos que, cuando se activa, tienen el potencial de provocar resistencia a los medicamentos. El uso de esta tecnología de detección, que fueron capaces de corroborar los resultados de los estudios de resistencia a fármacos anteriores, a la vez que la búsqueda de nuevos caminos que no habían sido previamente descritos.

Los nuevos mecanismos que identificaron en el laboratorio también fueron clínicamente relevantes, que aparece en las células tumorales de pacientes que habían crecido resistentes a las terapias.
"Curiosamente, los mecanismos son muy similares entre los tres tipos de cáncer", dijo Wood. "En el cáncer de mama y melanoma, nuestros hallazgos sugieren que el mismo Notch-1 vía como conductor de potencial de resistencia a una amplia gama de terapias dirigidas - un papel que no ha sido ampliamente reconocido anteriormente."

Wood dijo que en la mielofibrosis, los investigadores siguieron un par de vías de señalización separados aguas abajo de una importante molécula de señalización llamada RAS. Cuando se activa, estas vías de promover la resistencia a los fármacos estándar de atención dirigidos actuales mediante la supresión de la muerte celular. En el secondScience Signalingpaper, los investigadores sugieren que la orientación de las vías aguas abajo de RAS puede mantener la potencia de las terapias actuales.
"En conjunto, estos resultados mejoran nuestra capacidad para estratificar a los pacientes en grupos más y menos propensos a responder a las combinaciones de terapia y de drogas de diseño que trabajan en conjunto para bloquear o retrasar la resistencia", dijo Wood.

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