influencias mutación genética propagación del SIDA; Población africana carece de la mutación

ANN ARBOR, MI - La ausencia de una mutación genética que protege a las personas de la infección por VIH podría ser un factor principal responsable de la actual epidemia de SIDA en el África subsahariana, según un nuevo modelo desarrollado por científicos de la Universidad de Michigan.

"La mutación es crítico en el gen de una molécula de receptor llamado CCR5, que el virus del VIH utiliza para infectar a las células inmunes en su huésped humano", dice Denise Kirschner, Ph.D., profesor asociado de microbiología e inmunología en la UM Medical Escuela.

"Las personas con dos copias o alelos de esta mutación están casi completamente protegidas contra el VIH", explica Kirschner. "Las personas con una mutación y una copia normal pueden ser infectados, pero llevan los niveles más bajos del virus y tomar dos años más, en promedio, de desarrollar el SIDA. Las personas con dos copias normales del gen CCR5 son los más susceptibles a la infección por el VIH. "

Estudios previos realizados por otros científicos encontraron que la mutación CCR5 es mucho más común en personas de ascendencia europea que en las poblaciones africanas o asiáticas. Así Kirschner y sus colegas desarrollaron un modelo matemático para probar su hipótesis de que la prevalencia de mutaciones CCR5 puede limitar la propagación del SIDA en una población entera. Los resultados del modelo fueron publicados en la edición 21 de agosto en línea de las Actas de la Academia Nacional de Ciencias.

"Hemos diseñado nuestro modelo para comparar la tasa de transmisión del VIH en dos poblaciones", explica Kirschner. "Todos los individuos de un grupo tenían dos copias del gen normal CCR5. El segundo grupo fue una combinación de algunas de ellas con individuos - dos alelos CCR5 mutados, algunas con uno mutado y un alelo normal, y otros con dos copias del gen normal ".

Las estimaciones de la progresión de la infectividad, la transmisión y la enfermedad se basan en reciente investigación del VIH, de acuerdo con Kirschner. El modelo utiliza datos demográficos y los valores iniciales de la infección a partir de encuestas realizadas ONUSIDA en Malawi, Zimbabwe y Botswana.

En la población de modelo sin la mutación protectora, investigadores de la UM descubrieron que la prevalencia del VIH / SIDA aumentó de manera logarítmica para los primeros 35 años de la epidemia, alcanzando el 18 por ciento antes de estabilizarse. En la población de modelo con el gen CCR5 mutado, la epidemia se propagó más lentamente durante los primeros cincuenta años y la prevalencia del VIH / SIDA alcanzó aproximadamente un 12 por ciento. Prevalencia comenzó a declinar después de 70 años.

"Nuestros resultados sugieren que la mutación CCR5 limita la epidemia por la disminución de la probabilidad de infección debido a las cargas virales más bajas en las personas con una sola copia del gen mutado", dice Kirschner.

Dado que el VIH eventualmente mata a su huésped humano, el número de individuos con la mutación protectora tiende a aumentar con el tiempo, en cualquier población expuesta al virus. Kirschner sugiere que la mutación puede ser más común en las poblaciones europeas, a causa de las epidemias generalizadas de la viruela y la peste bubónica en la Edad Media. Varios estudios han sugerido que la peste y la viruela utilizan el mismo receptor CCR5 para infectar las células.

"Nuestro modelo sugiere que la mutación CCR5 podría haber llegado a su actual frecuencia en las poblaciones del norte de Europa dentro de este marco de tiempo, si es seleccionado por una enfermedad con los patrones de virulencia similares al VIH", dice Kirschner. "También es compatible con la idea de que el VIH sólo recientemente se ha introducido como un patógeno en las poblaciones africanas."

En futuros modelos matemáticos, Kirschner espera incluir interacciones con otras enfermedades y factores genéticos que afectan a la transmisión del VIH.