Crédito: American Chemical Society
La Administración de Alimentos y Fármacos de Estados Unidos aprobó recientemente el primer nuevo fármaco para combatir la tuberculosis (TB) en más de 40 años, pero el tratamiento transcurrir seis meses, 200 píldoras y deja el 40 por ciento de los pacientes no curados. Por lo tanto, se necesitan nuevos objetivos. Hoy InAcs Central Science, los investigadores informan que han identificado un tal objetivo - un gen que permite que la enfermedad que acampar en las células inmunes humanas, y es por lo tanto esencial para la proliferación del organismo.
La tuberculosis mata a cerca de 1,3 millones de personas en todo el mundo cada año. El microorganismo que causa la enfermedad, Mycobacterium tuberculosis, puede esconderse del sistema inmune en las células de macrófagos de los pulmones y pasar desapercibida durante años. Los fármacos que targetM. tuberculosisgenerally apuntar a la pared celular y la síntesis de proteínas, como la mayoría de los antibióticos. Sin embargo, ya que la tuberculosis sigue siendo en una fase latente para muchos pacientes, y estos tratamientos están dirigidos los procesos de crecimiento, a menudo son ineficaces en la eliminación de las bacterias. Otros procesos universales pueden proporcionar mejores objetivos para el tratamiento rápido de la enfermedad. Uno de estos procesos es esencial de transporte de electrones, que alimenta todas las formas de vida transportando electrones entre los complejos de proteínas clave. En las bacterias, la única chofer de electrones es una molécula llamada menaquinona (MK) que tiene variaciones específicas de la especie en su estructura. Dean Crick y sus colaboradores en la Universidad Estatal de Colorado se propusieron determinar cómo MK pudieran estar implicados en la virulencia de la tuberculosis.
En primer lugar, los investigadores compararon los genes de la tuberculosis con los conocidos para modificar las lanzaderas de electrones para otros organismos, lo que lleva a un gen que llamaron MenJ. Este gen se muestra para producir la forma específica de MK única de TB. Para probar la función de MenJ, Crick y sus colaboradores crearon una cepa mutante de M.. tuberculosiswithout el gen MenJ y encontró que mientras que esta supresión no mató a las bacterias pura y simple, que perdió su capacidad de infectar a los macrófagos humanos en menos de cuatro días. Crick dice que han identificado un nuevo factor de virulencia que podrían ser maduro para el desarrollo de fármacos.
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