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Cáncer de pene
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TopicsWhat documento son los factores de riesgo de cáncer de pene?¿Sabemos qué causa el cáncer de pene?¿Se puede prevenir el cáncer de pene?
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¿Cuáles son los factores de riesgo de cáncer de pene?
¿Sabemos qué causa el cáncer de pene?
¿Se puede prevenir el cáncer de pene?
TopicWhat anterior son los factores de riesgo de cáncer de pene?
Puede prevenir el cáncer de pene TopicCan siguiente?
¿Sabemos qué causa el cáncer de pene?
La causa exacta de la mayoría de los cánceres de pene no se conoce. Sin embargo, los científicos han descubierto que la enfermedad está asociada con un número de otras condiciones (descrito en la sección denominada "¿Cuáles son los factores de riesgo para el cáncer de pene?"). Una gran parte de la investigación está en curso para aprender más acerca de cómo estos factores de riesgo hacen que las células del pene para convertirse en cancerosos.
Por ejemplo, las investigaciones han demostrado que las células normales se autorregulan haciendo sustancias calledtumor gen supresor productsto impedir que crezcan demasiado rápido y convertirse en cáncer. Dos proteínas (E6 y E7) hechos por tipos de alto riesgo del virus del papiloma humano (VPH) pueden bloquear la función de los productos de los genes supresores de tumores en las células, lo que los hace más propensos a volverse cancerosos.
Fumar produce químicos que causan cáncer que se propagan a través del cuerpo y puede dañar el ADN de las células del pene. (ADN es el químico en cada una de nuestras células que conforma nuestros genes - las instrucciones de cómo crecen las células y se dividen.) Daño en el ADN que afecta a los genes que regulan el crecimiento celular puede contribuir al desarrollo de cáncer.
Última revisión médica: 05/02/2012
Última revisión: 17/01/2013
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miércoles, 21 de agosto de 2013
martes, 20 de agosto de 2013
¿Conocemos qué causa el sarcoma uterino?
Aprenda sobre el cáncer »Sarcoma uterino» Guía detallada »¿Sabemos qué causa el sarcoma uterino?
Sarcoma uterino
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¿Sabemos qué causa el sarcoma uterino?
Todavía no se sabe exactamente qué causa la mayoría de los sarcomas uterinos, pero certainrisk factorshave sido identificado. La investigación continúa para conocer más acerca de la enfermedad.
Los científicos han aprendido recientemente mucho acerca de los cambios en el ADN de ciertos genes que se producen cuando las células uterinas normales se convierten en los sarcomas. Algunas de las observaciones se discuten en la sección "¿Qué hay de nuevo en la investigación y el tratamiento del sarcoma uterino?"
Última revisión médica: 22/01/2013
Última revisión: 01/22/2013
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Todavía no se sabe exactamente qué causa la mayoría de los sarcomas uterinos, pero certainrisk factorshave sido identificado. La investigación continúa para conocer más acerca de la enfermedad.
Los científicos han aprendido recientemente mucho acerca de los cambios en el ADN de ciertos genes que se producen cuando las células uterinas normales se convierten en los sarcomas. Algunas de las observaciones se discuten en la sección "¿Qué hay de nuevo en la investigación y el tratamiento del sarcoma uterino?"
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lunes, 19 de agosto de 2013
¿Conocemos qué causa el rabdomiosarcoma?
Aprenda sobre el cáncer »rabdomiosarcoma» Guía detallada »¿Sabemos qué causa el rabdomiosarcoma?
El rabdomiosarcoma
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¿Sabemos qué causa el rabdomiosarcoma?
Todavía no sabemos qué causa la mayoría de casos de rabdomiosarcoma (RMS), pero los investigadores están comenzando a entender cómo ciertos cambios en el ADN pueden causar que las células normales se conviertan en cancerosas. El ADN es el químico en cada una de nuestras células que conforma nuestros genes - las instrucciones sobre cómo funcionan nuestras células. El producto está envasado en los cromosomas (hebras largas de ADN en cada célula). Normalmente tenemos 23 pares de cromosomas en cada célula (un juego de cromosomas viene de cada padre). Por lo general, nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia.
Algunos genes son instrucciones para controlar cuándo las células crecen, se dividen en nuevas células, y mueren. Ciertos genes que ayudan a las células crecen y se dividen son calledoncogenes. Otros que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son genes supresores calledtumor. El cáncer puede ser causado por cambios en el ADN que "activan" los oncogenes o "desactivan" los genes supresores de tumores.
Por ejemplo, las personas con el síndrome de Li-Fraumeni tienen cambios en el gen supresor de theTP53tumor que hacen que se crea una proteína p53 defectuoso. La proteína p53 normalmente hace que las células con daño en el DNA hacer pausa y reparación que el daño o, si la reparación no es posible, a la auto-destrucción. Cuando p53 no está funcionando, las células con daño en el ADN continúan dividiéndose, causando más defectos en otros genes que controlan el crecimiento celular y el desarrollo. Esto puede conducir al cáncer.
Ciertos genes en una célula pueden ser activados cuando los bits de ADN se conmutan de un cromosoma a otro. Este tipo de cambio, llamado atranslocation, puede ocurrir cuando una célula se divide en 2 células nuevas. Esta parece ser la causa de la mayoría de los casos de rabdomiosarcoma alveolar (ARMS). En estos tipos de cáncer, un pequeño fragmento del cromosoma 2 (o, con menos frecuencia, el cromosoma 1) termina en el cromosoma 13. Esto mueve un gen calledPAX3 (es orPAX7if cromosoma 1) justo al lado de un calledFOXO1 gen. ThePAXgenes juegan un papel importante en la causa de que las células crezcan mientras se forma el tejido muscular de un embrión, pero estos genes generalmente cierran una vez que ya no son necesarios. La función normal de theFOXO1gene es para activar otros genes. Mover juntos activa probables thePAXgenes, que puede ser lo que lleva a la formación de tumores.
La investigación sugiere que rabdomiosarcoma embrionario (ERMS) se desarrolla de una manera diferente. Las células de este tumor ha perdido un pequeño fragmento del cromosoma 11 que venía de la madre, y se ha sustituido por una segunda copia de la parte del cromosoma del padre. Esta parece ser la causa theIGF2gene en el cromosoma 11 para ser hiperactiva. Códigos TheIGF2gene para una proteína que puede causar estas células tumorales crezcan.
Los cambios en varios genes diferentes suelen ser necesarios para las células normales se conviertan en células cancerosas. Los científicos han encontrado otros cambios en los genes que establecen algunas células RMS, aparte de las células normales, pero hay otros posibles que aún no han sido encontrados.
Los investigadores ahora entienden muchos de los cambios genéticos que pueden llevar a RMS, pero todavía no está claro lo que podría causar estos cambios. Algunos cambios en los genes pueden ser heredados. Otros pueden ser sólo un evento al azar que a veces sucede en el interior de una celda, sin tener una causa externa. No se conocen las causas de RMS estilo de vida relacionados con el medio ambiente o, lo que es importante saber que no hay nada de estos niños o sus padres podrían haber hecho para prevenir este tipo de cáncer.
Última revisión médica: 04/26/2012
Última revisión: 04/26/2012
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¿Sabemos qué causa el rabdomiosarcoma?
Todavía no sabemos qué causa la mayoría de casos de rabdomiosarcoma (RMS), pero los investigadores están comenzando a entender cómo ciertos cambios en el ADN pueden causar que las células normales se conviertan en cancerosas. El ADN es el químico en cada una de nuestras células que conforma nuestros genes - las instrucciones sobre cómo funcionan nuestras células. El producto está envasado en los cromosomas (hebras largas de ADN en cada célula). Normalmente tenemos 23 pares de cromosomas en cada célula (un juego de cromosomas viene de cada padre). Por lo general, nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia.
Algunos genes son instrucciones para controlar cuándo las células crecen, se dividen en nuevas células, y mueren. Ciertos genes que ayudan a las células crecen y se dividen son calledoncogenes. Otros que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son genes supresores calledtumor. El cáncer puede ser causado por cambios en el ADN que "activan" los oncogenes o "desactivan" los genes supresores de tumores.
Por ejemplo, las personas con el síndrome de Li-Fraumeni tienen cambios en el gen supresor de theTP53tumor que hacen que se crea una proteína p53 defectuoso. La proteína p53 normalmente hace que las células con daño en el DNA hacer pausa y reparación que el daño o, si la reparación no es posible, a la auto-destrucción. Cuando p53 no está funcionando, las células con daño en el ADN continúan dividiéndose, causando más defectos en otros genes que controlan el crecimiento celular y el desarrollo. Esto puede conducir al cáncer.
Ciertos genes en una célula pueden ser activados cuando los bits de ADN se conmutan de un cromosoma a otro. Este tipo de cambio, llamado atranslocation, puede ocurrir cuando una célula se divide en 2 células nuevas. Esta parece ser la causa de la mayoría de los casos de rabdomiosarcoma alveolar (ARMS). En estos tipos de cáncer, un pequeño fragmento del cromosoma 2 (o, con menos frecuencia, el cromosoma 1) termina en el cromosoma 13. Esto mueve un gen calledPAX3 (es orPAX7if cromosoma 1) justo al lado de un calledFOXO1 gen. ThePAXgenes juegan un papel importante en la causa de que las células crezcan mientras se forma el tejido muscular de un embrión, pero estos genes generalmente cierran una vez que ya no son necesarios. La función normal de theFOXO1gene es para activar otros genes. Mover juntos activa probables thePAXgenes, que puede ser lo que lleva a la formación de tumores.
La investigación sugiere que rabdomiosarcoma embrionario (ERMS) se desarrolla de una manera diferente. Las células de este tumor ha perdido un pequeño fragmento del cromosoma 11 que venía de la madre, y se ha sustituido por una segunda copia de la parte del cromosoma del padre. Esta parece ser la causa theIGF2gene en el cromosoma 11 para ser hiperactiva. Códigos TheIGF2gene para una proteína que puede causar estas células tumorales crezcan.
Los cambios en varios genes diferentes suelen ser necesarios para las células normales se conviertan en células cancerosas. Los científicos han encontrado otros cambios en los genes que establecen algunas células RMS, aparte de las células normales, pero hay otros posibles que aún no han sido encontrados.
Los investigadores ahora entienden muchos de los cambios genéticos que pueden llevar a RMS, pero todavía no está claro lo que podría causar estos cambios. Algunos cambios en los genes pueden ser heredados. Otros pueden ser sólo un evento al azar que a veces sucede en el interior de una celda, sin tener una causa externa. No se conocen las causas de RMS estilo de vida relacionados con el medio ambiente o, lo que es importante saber que no hay nada de estos niños o sus padres podrían haber hecho para prevenir este tipo de cáncer.
Última revisión médica: 04/26/2012
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¿Se puede prevenir el retinoblastoma?
TopicWhat anterior son los factores de riesgo para el retinoblastoma?
Puede prevenir Siguiente TopicCan retinoblastoma?
¿Sabemos cuáles son las causas del retinoblastoma?
El retinoblastoma es causado por mutaciones (cambios) en ciertos genes. Durante las últimas décadas, los científicos han hecho grandes progresos en el aprendizaje de cómo ciertos cambios en el ADN de una persona pueden causar que las células de la retina se vuelvan cancerosas. El ADN es el químico en cada una de nuestras células que conforma nuestros genes - las instrucciones sobre cómo funcionan nuestras células. Por lo general, nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta mucho más que la forma de mirar.
Algunos genes contienen instrucciones que controlan cuándo nuestras células crecen, se dividen en nuevas células, y mueren. Ciertos genes que ayudan a las células crecen y se dividen son calledoncogenes. Otros que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son genes supresores calledtumor. El cáncer puede ser causado por DNAchanges que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores.
El gen más importante de retinoblastoma es gen supresor theRB1tumor. Este gen produce una proteína (PRB), que ayuda a las células de parada de crecimiento muy rápido. Cada célula tiene normalmente 2RB1genes. Mientras una célula de la retina tiene al menos oneRB1gene que funciona como debería, no se formará un retinoblastoma. Pero cuando ambos theRB1genes están mutados o desaparecidos, una célula puede crecer sin control. Esto puede dar lugar a nuevos cambios en los genes, que a su vez hacen que las células se conviertan en cancerosas.Retinoblastoma hereditario o bilateral
Aproximadamente 1 de cada 3 niños con retinoblastoma tienen una mutación germinal en oneRB1gene, es decir, todas las células del cuerpo tienen la defectiveRB1gene. La mayoría de estos niños (75%) han desarrollado esta mutación después de la concepción en el útero. El otro 25% ha heredado de uno de sus padres.
Alrededor del 90% de los niños que nacen con esta mutación de la línea germinal theRB1gene desarrollar retinoblastoma. Esto sucede cuando el secondRB1gene se pierde o mutado. En la mayoría de los casos, el retinoblastoma es bilateral (en ambos ojos), pero a veces se encuentra lo suficientemente temprano que todavía es sólo en un ojo.
Estos niños tienen retinoblastoma hereditario. Todos los retinoblastomas bilaterales se consideran hereditaria, aunque no todos los retinoblastomas hereditarios son bilaterales (en ambos ojos) cuando se encuentran.
Toda persona tiene 2RB1genes pero sólo pasa 1 a cada uno de sus hijos (el niño recibe el otherRB1gene del otro padre). Las probabilidades de que un padre que tenía retinoblastoma hereditario pasará el gen mutado a su hijo o hija son 1 de cada 2.
La mayoría de los niños con retinoblastoma hereditario no tienen un padre afectado (theRB1mutation se produce en el útero). Pero estos niños eventualmente estar en riesgo de transmitir la enfermedad a sus hijos. Por eso llamamos a esta forma de retinoblastoma "hereditaria" (a pesar de que ninguno de los padres del niño pueden haber sido afectados).Retinoblastoma no hereditario (esporádico)
El restante 2 de cada 3 niños con retinoblastoma no tienen mutación theRB1gene en todas las células del cuerpo. En cambio, la mutación theRB1gene ocurre temprano en la vida y el primero sólo se produce en una célula en un ojo.
Si los cambios en theRB1gene son hereditarias o esporádicas, lo que hace que estos cambios no se conoce. Pueden resultar de errores genéticos aleatorios que a veces ocurren cuando las células se reproducen y se dividen. No se conocen las causas de retinoblastomas estilo de vida relacionados con el medio ambiente o, lo que es importante recordar que no hay nada de estos niños o sus padres podrían haber hecho para prevenir este tipo de cáncer.
Última revisión médica: 08/06/2012
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¿Sabemos cuáles son las causas del retinoblastoma?
El retinoblastoma es causado por mutaciones (cambios) en ciertos genes. Durante las últimas décadas, los científicos han hecho grandes progresos en el aprendizaje de cómo ciertos cambios en el ADN de una persona pueden causar que las células de la retina se vuelvan cancerosas. El ADN es el químico en cada una de nuestras células que conforma nuestros genes - las instrucciones sobre cómo funcionan nuestras células. Por lo general, nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta mucho más que la forma de mirar.
Algunos genes contienen instrucciones que controlan cuándo nuestras células crecen, se dividen en nuevas células, y mueren. Ciertos genes que ayudan a las células crecen y se dividen son calledoncogenes. Otros que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son genes supresores calledtumor. El cáncer puede ser causado por DNAchanges que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores.
El gen más importante de retinoblastoma es gen supresor theRB1tumor. Este gen produce una proteína (PRB), que ayuda a las células de parada de crecimiento muy rápido. Cada célula tiene normalmente 2RB1genes. Mientras una célula de la retina tiene al menos oneRB1gene que funciona como debería, no se formará un retinoblastoma. Pero cuando ambos theRB1genes están mutados o desaparecidos, una célula puede crecer sin control. Esto puede dar lugar a nuevos cambios en los genes, que a su vez hacen que las células se conviertan en cancerosas.Retinoblastoma hereditario o bilateral
Aproximadamente 1 de cada 3 niños con retinoblastoma tienen una mutación germinal en oneRB1gene, es decir, todas las células del cuerpo tienen la defectiveRB1gene. La mayoría de estos niños (75%) han desarrollado esta mutación después de la concepción en el útero. El otro 25% ha heredado de uno de sus padres.
Alrededor del 90% de los niños que nacen con esta mutación de la línea germinal theRB1gene desarrollar retinoblastoma. Esto sucede cuando el secondRB1gene se pierde o mutado. En la mayoría de los casos, el retinoblastoma es bilateral (en ambos ojos), pero a veces se encuentra lo suficientemente temprano que todavía es sólo en un ojo.
Estos niños tienen retinoblastoma hereditario. Todos los retinoblastomas bilaterales se consideran hereditaria, aunque no todos los retinoblastomas hereditarios son bilaterales (en ambos ojos) cuando se encuentran.
Toda persona tiene 2RB1genes pero sólo pasa 1 a cada uno de sus hijos (el niño recibe el otherRB1gene del otro padre). Las probabilidades de que un padre que tenía retinoblastoma hereditario pasará el gen mutado a su hijo o hija son 1 de cada 2.
La mayoría de los niños con retinoblastoma hereditario no tienen un padre afectado (theRB1mutation se produce en el útero). Pero estos niños eventualmente estar en riesgo de transmitir la enfermedad a sus hijos. Por eso llamamos a esta forma de retinoblastoma "hereditaria" (a pesar de que ninguno de los padres del niño pueden haber sido afectados).Retinoblastoma no hereditario (esporádico)
El restante 2 de cada 3 niños con retinoblastoma no tienen mutación theRB1gene en todas las células del cuerpo. En cambio, la mutación theRB1gene ocurre temprano en la vida y el primero sólo se produce en una célula en un ojo.
Si los cambios en theRB1gene son hereditarias o esporádicas, lo que hace que estos cambios no se conoce. Pueden resultar de errores genéticos aleatorios que a veces ocurren cuando las células se reproducen y se dividen. No se conocen las causas de retinoblastomas estilo de vida relacionados con el medio ambiente o, lo que es importante recordar que no hay nada de estos niños o sus padres podrían haber hecho para prevenir este tipo de cáncer.
Última revisión médica: 08/06/2012
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domingo, 18 de agosto de 2013
¿Conocemos qué causa el cáncer vaginal?
Aprenda sobre el cáncer »Cáncer de la vagina» Guía detallada »¿Sabemos qué causa el cáncer vaginal?
Cáncer de la vagina
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¿Sabemos qué causa el cáncer vaginal?
La causa exacta de la mayoría de los cánceres vaginales no se conoce. Pero los científicos han encontrado que se asocia con una serie de otras condiciones que se describen en la sección "¿Cuáles son los factores de riesgo para el cáncer de vagina?" La investigación ahora se está haciendo para aprender más acerca de cómo estos factores de riesgo hacen que las células de la vagina se vuelvan cancerosas.
La investigación ha demostrado que las células normales hacen sustancias calledtumor supresor de geneproductsto mantener crezca demasiado rápidamente y convertirse en cánceres. (Virus del papiloma humano) los tipos de VPH de alto riesgo (como 16 y 18) producen 2 proteínas (E6 y E7) que pueden interferir con el funcionamiento de los conocidos productos de los genes supresores de tumores.
Como se mencionó en la sección sobre los factores de riesgo, las mujeres expuestas a dietilestilbestrol (DES) como un feto (es decir, sus madres tomaron DES durante el embarazo) están en mayor riesgo de desarrollar carcinoma de células claras. DES también aumenta la probabilidad de adenosis vaginal (células de tipo glándula en el revestimiento de la vagina en lugar de las células escamosas habituales). La mayoría de las mujeres con adenosis vaginal nunca desarrollan carcinoma de células claras vaginal. Sin embargo, las personas con un tipo raro de adenosis (adenosis tuboendometrial calledatypical) tienen un mayor riesgo de desarrollar este tipo de cáncer.
Última revisión médica: 01/30/2013
Última revisión: 30/01/2013
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¿Sabemos qué causa el cáncer vaginal?
La causa exacta de la mayoría de los cánceres vaginales no se conoce. Pero los científicos han encontrado que se asocia con una serie de otras condiciones que se describen en la sección "¿Cuáles son los factores de riesgo para el cáncer de vagina?" La investigación ahora se está haciendo para aprender más acerca de cómo estos factores de riesgo hacen que las células de la vagina se vuelvan cancerosas.
La investigación ha demostrado que las células normales hacen sustancias calledtumor supresor de geneproductsto mantener crezca demasiado rápidamente y convertirse en cánceres. (Virus del papiloma humano) los tipos de VPH de alto riesgo (como 16 y 18) producen 2 proteínas (E6 y E7) que pueden interferir con el funcionamiento de los conocidos productos de los genes supresores de tumores.
Como se mencionó en la sección sobre los factores de riesgo, las mujeres expuestas a dietilestilbestrol (DES) como un feto (es decir, sus madres tomaron DES durante el embarazo) están en mayor riesgo de desarrollar carcinoma de células claras. DES también aumenta la probabilidad de adenosis vaginal (células de tipo glándula en el revestimiento de la vagina en lugar de las células escamosas habituales). La mayoría de las mujeres con adenosis vaginal nunca desarrollan carcinoma de células claras vaginal. Sin embargo, las personas con un tipo raro de adenosis (adenosis tuboendometrial calledatypical) tienen un mayor riesgo de desarrollar este tipo de cáncer.
Última revisión médica: 01/30/2013
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sábado, 17 de agosto de 2013
¿Conocemos qué causa el cáncer testicular?
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¿Sabemos qué causa el cáncer testicular?
La causa exacta de la mayoría de los casos de cáncer testicular no se conoce. Pero los científicos han descubierto que la enfermedad está relacionada con una serie de condiciones, que se describen en la sección "¿Cuáles son los factores de riesgo para el cáncer de testículo?" Una gran cantidad de investigación que se está haciendo para aprender más acerca de las causas.
Durante los últimos años, los investigadores han aprendido mucho acerca de ciertos cambios en los cromosomas y el ADN que pueden causar las células germinales testiculares normales se conviertan en tumores de células germinales. Los cromosomas son largas cadenas de ADN y proteínas que transportan la información genética de los rasgos heredados. Cada espermatozoide u óvulo tiene la mitad de los cromosomas que otras células del cuerpo. Así que cuando el espermatozoide y el óvulo se combinan, el embrión resultante tiene un número normal de cromosomas, la mitad de los cuales son de cada padre. Por eso tendemos a mirar como nuestros padres.
Meiosisis el proceso por el cual las células germinales con 46 cromosomas se convierten en espermatozoides u óvulos con 23 cromosomas. Los tumores de células germinales testiculares pueden formar cuando algo anormal ocurre durante la meiosis. En lugar de formar células de esperma normal con 23 cromosomas, los 46 cromosomas se mantienen. Por lo general, estos cromosomas se vuelven inestables y progresivamente más anormales en su forma y el número (a menudo entre 69 y 82) como las células continúan dividiéndose. Las células del cáncer testicular a menudo tienen copias adicionales de una parte del cromosoma 12 (esto se llama isocromosoma 12p). Los científicos están estudiando el ADN de este cromosoma para conocer más acerca de exactamente lo que va mal durante la meiosis y cómo esto puede ser prevenido o revertido.
Varios otros cromosomas y los cambios en los factores anormales que regulan la división celular y el ciclo celular se han asociado con el cáncer testicular, tanto en animales como en los seres humanos. Todos estos cambios están siendo estudiados para determinar las verdaderas causas del cáncer testicular.
Última revisión médica: 05/04/2012
Última revisión: 17/01/2013
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¿Sabemos qué causa el cáncer de timo?
No se sabe mucho acerca de por qué los cánceres del timo se desarrollan en algunas personas pero no en otras. Los investigadores han encontrado algunos cambios en el ADN que se producen con más frecuencia en las células del cáncer de timo que en las células normales. (ADN es el químico en cada una de nuestras células que conforma nuestros genes - las instrucciones sobre cómo funcionan nuestras células). Sin embargo, todavía no están seguros de por qué se producen estos cambios en algunas personas, tal y cómo se producen los cambios, y cómo los cambios pueden causar cáncer a la forma.
Última revisión médica: 16/11/2012
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¿Sabemos qué causa el cáncer vulvar?
Cáncer factorsfor Severalrisk de la vulva han sido identificados, y estamos empezando a comprender cómo estos factores pueden causar que las células de la vulva se vuelvan cancerosas.
Los investigadores han hecho grandes progresos en la comprensión de cómo ciertos cambios en el ADN pueden causar que las células normales se conviertan en cancerosas. El ADN es la sustancia química que transporta las instrucciones para casi todo lo que hacen las células. Por lo general, nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia externa. Algunos genes (partes de nuestro ADN) contienen instrucciones para controlar cuándo las células crecen y se dividen.
Ciertos genes que promueven la división celular son calledoncogenes. Otros que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son genes supresores calledtumor. El cáncer puede ser causado por mutaciones en el ADN (defectos) que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores. Por lo general, las mutaciones del ADN relacionadas con el cáncer de vulva se producen durante la vida y no es que se hereden antes de su nacimiento. Las mutaciones adquiridas pueden resultar de químicos cancerígenos en el humo del tabaco. A veces ocurren sin ninguna razón aparente.
Los estudios sugieren que el cáncer de células escamosas de la vulva (el tipo más común) se puede desarrollar en un mínimo de 2 maneras. En la mitad de los casos, la infección por virus del papiloma humano (VPH) parece tener un papel importante. Cánceres de vulva asociados con la infección por VPH (el basaloide y subtipos verrugosas) parecen tener ciertas características distintivas. Se encuentran a menudo junto con otras áreas de la neoplasia intraepitelial vulvar (VIN). Las mujeres que tienen estos tipos de cáncer tienden a ser más jóvenes y con frecuencia son fumadores.
El segundo proceso por el cual los cánceres vulvares desarrollan no implica la infección por VPH. Cánceres de vulva no relacionadas con la infección por VPH (el subtipo queratinizantes) generalmente se diagnostican en mujeres de edad avanzada (mayores de 55 años). Estas mujeres pueden tener esclerosis Liquen y rara vez pueden tener el tipo diferenciado de VIN. Las pruebas de ADN de cáncer vulvar en las mujeres de edad rara vez muestran la infección por VPH, pero a menudo muestran mutaciones del gen supresor de tumores p53. El gen p53 es importante en la prevención de las células se conviertan en cancerosas. Cuando este gen ha sido objeto de mutación, es más fácil para el cáncer se desarrolle. Los pacientes más jóvenes con cáncer de vulva con infección por VPH rara vez tienen mutaciones de p53.
Estos descubrimientos aún no han afectado el tratamiento. Pero puede ayudar a encontrar maneras de prevenir el cáncer de la vulva y en algún momento podrían dar lugar a cambios en el tratamiento.
Debido melanomas vulvares y adenocarcinomas son tan raros, se sabe mucho menos sobre cómo se desarrollan.
Última revisión médica: 02/05/2013
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¿Cuáles son los factores de riesgo para el cáncer de pulmón de células no pequeñas?
¿Conocemos las causas del cáncer de pulmón de células no pequeñas?
¿Se puede prevenir el cáncer de pulmón no microcítico?
TopicWhat anterior son los factores de riesgo para el cáncer de pulmón de células no pequeñas?
Puede prevenir TopicCan cáncer de pulmón de células no pequeñas después?
¿Conocemos las causas del cáncer de pulmón de células no pequeñas?
No sabemos lo que hace que cada caso de cáncer de pulmón. Pero sí sabemos que muchos de los factores de riesgo para estos tipos de cáncer (ver "¿Cuáles son los factores de riesgo para el cáncer de pulmón de células no pequeñas?") Y cómo algunos de ellos causan que las células se conviertan en cancerosas.De fumar
Smokingis tabaco por mucho, la principal causa de cáncer de pulmón. Al menos el 80% de las muertes por cáncer de pulmón son causados ??por fumar, y muchos otros son causados ??por la exposición al humo de segunda mano.
El tabaquismo es claramente el factor de riesgo más importante para el cáncer de pulmón, pero a menudo interactúa con otros factores. Los fumadores expuestos a otros factores de riesgo conocidos, como el radón y el amianto están en riesgo aún mayor. No todo el que fuma tiene cáncer de pulmón, por lo que otros factores como la genética probablemente juegan un papel también (véase más adelante).El cáncer de pulmón en los no fumadores
No todas las personas que padecen cáncer de pulmón son fumadores. Muchas personas con cáncer de pulmón son ex-fumadores, pero muchos otros nunca habían fumado en absoluto.
El cáncer de pulmón en los no fumadores pueden ser causados ??por la exposición toradon, humo de tabaco, la contaminación atmosférica, u otros factores. El lugar de trabajo, exposiciones toasbestos escape diesel, o ciertas otras sustancias químicas también pueden causar cáncer de pulmón en algunas personas que no fuman.
Una pequeña parte de los cánceres de pulmón se producen en personas sin factores de riesgo conocidos para la enfermedad. Algunas de ellas podría ser eventos aleatorios que no tienen una causa exterior, pero otros podrían deberse a factores que todavía no conocemos.
Los cánceres de pulmón en los no fumadores son a menudo diferentes en algunos aspectos de los que se producen en los fumadores. Tienden a ocurrir en edades más tempranas. Los cánceres de pulmón en los no fumadores a menudo tienen ciertos cambios en los genes que son diferentes de las de los tumores de los fumadores. En algunos casos, estos cambios se pueden utilizar para guiar el tratamiento.Cambios en los genes que pueden conducir al cáncer de pulmón
Los científicos saben ahora cómo algunos de los factores de riesgo para el cáncer de pulmón puede causar ciertos cambios en el ADN de las células pulmonares. Estos cambios pueden conducir a un crecimiento anormal de las células y, a veces, el cáncer. El ADN es el químico en cada una de nuestras células que conforma nuestros genes - las instrucciones sobre cómo funcionan nuestras células. Por lo general, nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia. También puede influir nuestro riesgo de desarrollar ciertas enfermedades, incluyendo algunos tipos de cáncer.
Algunos genes contienen instrucciones para controlar cuándo las células crecen, se dividen para formar nuevas células y mueren. Los genes que ayudan a las células crecen, se dividen o seguir con vida son calledoncogenes. Los genes que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son genes supresores calledtumor. El cáncer puede ser causado por cambios en el ADN que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores.Cambios en los genes heredados
Algunas personas heredan mutaciones del ADN (cambios) de sus padres, que aumentan en gran medida su riesgo de desarrollar ciertos tipos de cáncer. Sin embargo, las mutaciones heredadas por sí solos no se cree que causan muchos cánceres de pulmón.
Sin embargo, los genes parecen jugar un papel en algunas familias con un historial de cáncer de pulmón. Por ejemplo, algunas personas parecen heredar una disminución de la capacidad para descomponer o deshacerse de ciertos tipos de cáncer que causan los productos químicos en el cuerpo, tales como las que se encuentran en el humo del tabaco. Esto podría ponerlos en mayor riesgo de cáncer de pulmón.
Otras personas pueden heredar los mecanismos de reparación del ADN defectuoso que hacen más probable es que va a terminar con cambios en el ADN. Cada vez que una célula se divide en 2 células nuevas, debe hacer una copia nueva de su ADN. Este proceso no es perfecto y algunas veces ocurren errores de copia. Las células que normalmente tienen las enzimas de reparación que corregir el ADN para ayudar a prevenir esto. Las personas con las enzimas de reparación que no funcionan y pueden ser especialmente vulnerables a los químicos causantes de cáncer y la radiación.
Los investigadores están desarrollando pruebas que pueden ayudar a identificar a estas personas, pero estas pruebas aún no se utilizan de forma rutinaria. Por ahora, los médicos recomiendan que todas las personas eviten el humo del tabaco y otras exposiciones que pudieran aumentar el riesgo de cáncer.Cambios genéticos adquiridos
Cambios en los genes relacionados con el cáncer de pulmón generalmente se adquieren durante la vida en lugar de heredar. Las mutaciones adquiridas en las células pulmonares suelen ser consecuencia de la exposición a factores ambientales, como el cáncer que causan los productos químicos en el humo del tabaco. Sin embargo, algunos cambios en los genes pueden ser simplemente eventos aleatorios que a veces ocurren en el interior de una celda, sin tener una causa exterior.
Los cambios adquiridos en ciertos genes, como los genes supresores theTP53orp16tumor y Thek-RASoncogene, se cree que son importantes en el desarrollo de cáncer de pulmón de células no pequeñas. Los cambios en estos y otros genes también pueden realizar algunos tipos de cáncer de pulmón más probabilidades de crecer y extenderse a otros. No todos los cánceres de pulmón comparten los mismos cambios en los genes, por lo que no son, sin duda, los cambios en otros genes que aún no han sido encontrados.
Última revisión médica: 05/22/2013
Última revisión: 07/12/2013
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No sabemos lo que hace que cada caso de cáncer de pulmón. Pero sí sabemos que muchos de los factores de riesgo para estos tipos de cáncer (ver "¿Cuáles son los factores de riesgo para el cáncer de pulmón de células no pequeñas?") Y cómo algunos de ellos causan que las células se conviertan en cancerosas.De fumar
Smokingis tabaco por mucho, la principal causa de cáncer de pulmón. Al menos el 80% de las muertes por cáncer de pulmón son causados ??por fumar, y muchos otros son causados ??por la exposición al humo de segunda mano.
El tabaquismo es claramente el factor de riesgo más importante para el cáncer de pulmón, pero a menudo interactúa con otros factores. Los fumadores expuestos a otros factores de riesgo conocidos, como el radón y el amianto están en riesgo aún mayor. No todo el que fuma tiene cáncer de pulmón, por lo que otros factores como la genética probablemente juegan un papel también (véase más adelante).El cáncer de pulmón en los no fumadores
No todas las personas que padecen cáncer de pulmón son fumadores. Muchas personas con cáncer de pulmón son ex-fumadores, pero muchos otros nunca habían fumado en absoluto.
El cáncer de pulmón en los no fumadores pueden ser causados ??por la exposición toradon, humo de tabaco, la contaminación atmosférica, u otros factores. El lugar de trabajo, exposiciones toasbestos escape diesel, o ciertas otras sustancias químicas también pueden causar cáncer de pulmón en algunas personas que no fuman.
Una pequeña parte de los cánceres de pulmón se producen en personas sin factores de riesgo conocidos para la enfermedad. Algunas de ellas podría ser eventos aleatorios que no tienen una causa exterior, pero otros podrían deberse a factores que todavía no conocemos.
Los cánceres de pulmón en los no fumadores son a menudo diferentes en algunos aspectos de los que se producen en los fumadores. Tienden a ocurrir en edades más tempranas. Los cánceres de pulmón en los no fumadores a menudo tienen ciertos cambios en los genes que son diferentes de las de los tumores de los fumadores. En algunos casos, estos cambios se pueden utilizar para guiar el tratamiento.Cambios en los genes que pueden conducir al cáncer de pulmón
Los científicos saben ahora cómo algunos de los factores de riesgo para el cáncer de pulmón puede causar ciertos cambios en el ADN de las células pulmonares. Estos cambios pueden conducir a un crecimiento anormal de las células y, a veces, el cáncer. El ADN es el químico en cada una de nuestras células que conforma nuestros genes - las instrucciones sobre cómo funcionan nuestras células. Por lo general, nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia. También puede influir nuestro riesgo de desarrollar ciertas enfermedades, incluyendo algunos tipos de cáncer.
Algunos genes contienen instrucciones para controlar cuándo las células crecen, se dividen para formar nuevas células y mueren. Los genes que ayudan a las células crecen, se dividen o seguir con vida son calledoncogenes. Los genes que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son genes supresores calledtumor. El cáncer puede ser causado por cambios en el ADN que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores.Cambios en los genes heredados
Algunas personas heredan mutaciones del ADN (cambios) de sus padres, que aumentan en gran medida su riesgo de desarrollar ciertos tipos de cáncer. Sin embargo, las mutaciones heredadas por sí solos no se cree que causan muchos cánceres de pulmón.
Sin embargo, los genes parecen jugar un papel en algunas familias con un historial de cáncer de pulmón. Por ejemplo, algunas personas parecen heredar una disminución de la capacidad para descomponer o deshacerse de ciertos tipos de cáncer que causan los productos químicos en el cuerpo, tales como las que se encuentran en el humo del tabaco. Esto podría ponerlos en mayor riesgo de cáncer de pulmón.
Otras personas pueden heredar los mecanismos de reparación del ADN defectuoso que hacen más probable es que va a terminar con cambios en el ADN. Cada vez que una célula se divide en 2 células nuevas, debe hacer una copia nueva de su ADN. Este proceso no es perfecto y algunas veces ocurren errores de copia. Las células que normalmente tienen las enzimas de reparación que corregir el ADN para ayudar a prevenir esto. Las personas con las enzimas de reparación que no funcionan y pueden ser especialmente vulnerables a los químicos causantes de cáncer y la radiación.
Los investigadores están desarrollando pruebas que pueden ayudar a identificar a estas personas, pero estas pruebas aún no se utilizan de forma rutinaria. Por ahora, los médicos recomiendan que todas las personas eviten el humo del tabaco y otras exposiciones que pudieran aumentar el riesgo de cáncer.Cambios genéticos adquiridos
Cambios en los genes relacionados con el cáncer de pulmón generalmente se adquieren durante la vida en lugar de heredar. Las mutaciones adquiridas en las células pulmonares suelen ser consecuencia de la exposición a factores ambientales, como el cáncer que causan los productos químicos en el humo del tabaco. Sin embargo, algunos cambios en los genes pueden ser simplemente eventos aleatorios que a veces ocurren en el interior de una celda, sin tener una causa exterior.
Los cambios adquiridos en ciertos genes, como los genes supresores theTP53orp16tumor y Thek-RASoncogene, se cree que son importantes en el desarrollo de cáncer de pulmón de células no pequeñas. Los cambios en estos y otros genes también pueden realizar algunos tipos de cáncer de pulmón más probabilidades de crecer y extenderse a otros. No todos los cánceres de pulmón comparten los mismos cambios en los genes, por lo que no son, sin duda, los cambios en otros genes que aún no han sido encontrados.
Última revisión médica: 05/22/2013
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viernes, 16 de agosto de 2013
¿Conocemos qué causa el mesotelioma maligno?
Aprenda sobre el cáncer »Mesotelioma maligno» Guía detallada »¿Sabemos qué causa el mesotelioma maligno?
Mesotelioma maligno
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¿Sabemos qué causa el mesotelioma maligno?
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Puede prevenir Siguiente TopicCan mesotelioma maligno?
¿Sabemos qué causa el mesotelioma maligno?
Los cánceres, incluyendo mesoteliomas, se producen cuando las células en el cuerpo sufren daño en su ADN. El ADN es el químico en cada una de nuestras células que conforma ourgenes-las instrucciones sobre cómo funcionan nuestras células. Por lo general, nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia. Algunos genes contienen instrucciones para controlar cuándo las células en el cuerpo crecen y se dividen en nuevas células. Los cambios en estos genes pueden causar que las células crezcan fuera de control, lo que puede conducir al cáncer.
La exposición al asbesto es la causa principal del mesotelioma. Después de estas fibras son inhaladas, viajan a los confines de pequeños conductos de aire y alcanzan la pleura, donde pueden dañar las células mesoteliales. Esto conduce a la inflamación y la cicatrización. Esto puede dañar el ADN y causa cambios células que dan lugar a un crecimiento celular incontrolado. En caso de ingestión, estas fibras pueden llegar a la cavidad abdominal, donde tienen un papel en la causa de mesotelioma peritoneal.
Pero la mayoría de las personas expuestas al amianto, incluso en grandes cantidades, no reciben el mesotelioma. Otros factores, como los genes de una persona, pueden hacerlas más propensas a desarrollar mesotelioma cuando son expuestos al amianto. Por ejemplo, los investigadores han descubierto recientemente que algunas personas que parecen estar en alto riesgo tienen cambios inBAP1, un gen que normalmente ayuda a mantener el crecimiento celular bajo control. Otros genes son probablemente importantes también.
Los tratamientos de radiación para otros tipos de cáncer se han relacionado con mesotelioma en algunos estudios. La radiación puede dañar el ADN de las células, lo que lleva a un crecimiento celular fuera de control.
Todavía no se sabe si la infección con el virus SV40 aumenta el riesgo de mesotelioma, o exactamente cómo podría hacerlo. En estudios de laboratorio, los investigadores han encontrado que el virus puede afectar a ciertos genes que se han relacionado con el cáncer, pero se necesita más investigación en esta área.
Los investigadores ahora entienden muchos de thefactors que aumentan riesgode mesotelioma de una persona, pero aún no está claro exactamente cómo estos factores hacen que los cambios genéticos que conducen al cáncer. Esta es un área activa de investigación.
Última revisión médica: 09/20/2012
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Los cánceres, incluyendo mesoteliomas, se producen cuando las células en el cuerpo sufren daño en su ADN. El ADN es el químico en cada una de nuestras células que conforma ourgenes-las instrucciones sobre cómo funcionan nuestras células. Por lo general, nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia. Algunos genes contienen instrucciones para controlar cuándo las células en el cuerpo crecen y se dividen en nuevas células. Los cambios en estos genes pueden causar que las células crezcan fuera de control, lo que puede conducir al cáncer.
La exposición al asbesto es la causa principal del mesotelioma. Después de estas fibras son inhaladas, viajan a los confines de pequeños conductos de aire y alcanzan la pleura, donde pueden dañar las células mesoteliales. Esto conduce a la inflamación y la cicatrización. Esto puede dañar el ADN y causa cambios células que dan lugar a un crecimiento celular incontrolado. En caso de ingestión, estas fibras pueden llegar a la cavidad abdominal, donde tienen un papel en la causa de mesotelioma peritoneal.
Pero la mayoría de las personas expuestas al amianto, incluso en grandes cantidades, no reciben el mesotelioma. Otros factores, como los genes de una persona, pueden hacerlas más propensas a desarrollar mesotelioma cuando son expuestos al amianto. Por ejemplo, los investigadores han descubierto recientemente que algunas personas que parecen estar en alto riesgo tienen cambios inBAP1, un gen que normalmente ayuda a mantener el crecimiento celular bajo control. Otros genes son probablemente importantes también.
Los tratamientos de radiación para otros tipos de cáncer se han relacionado con mesotelioma en algunos estudios. La radiación puede dañar el ADN de las células, lo que lleva a un crecimiento celular fuera de control.
Todavía no se sabe si la infección con el virus SV40 aumenta el riesgo de mesotelioma, o exactamente cómo podría hacerlo. En estudios de laboratorio, los investigadores han encontrado que el virus puede afectar a ciertos genes que se han relacionado con el cáncer, pero se necesita más investigación en esta área.
Los investigadores ahora entienden muchos de thefactors que aumentan riesgode mesotelioma de una persona, pero aún no está claro exactamente cómo estos factores hacen que los cambios genéticos que conducen al cáncer. Esta es un área activa de investigación.
Última revisión médica: 09/20/2012
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Sabemos muy poco acerca de las causas reales de la mayoría de los cánceres de la glándula salival. Los investigadores han encontrado que algunos tipos de cáncer de glándulas salivales tienen anormalidades de ADN.
El ADN es el químico en cada una de nuestras células que conforma ourgenes - las instrucciones sobre cómo funcionan nuestras células. Por lo general, nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia. También puede influir nuestro riesgo de desarrollar ciertas enfermedades, como algunos tipos de cáncer.
Algunos genes contienen instrucciones para controlar cuándo las células crecen y se dividen. Los genes que promueven la división celular son calledoncogenes. Los genes que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son genes supresores calledtumor. El cáncer puede ser causado por cambios en el ADN que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores.
La exposición a la radiación o ciertos carcinógenos (químicos que causan cáncer) pueden dar lugar a estos cambios en el ADN, pero en la mayoría de los casos de cáncer de la glándula salival se desconoce su causa.
Última revisión médica: 09/21/2012
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Sabemos muy poco acerca de las causas reales de la mayoría de los cánceres de la glándula salival. Los investigadores han encontrado que algunos tipos de cáncer de glándulas salivales tienen anormalidades de ADN.
El ADN es el químico en cada una de nuestras células que conforma ourgenes - las instrucciones sobre cómo funcionan nuestras células. Por lo general, nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia. También puede influir nuestro riesgo de desarrollar ciertas enfermedades, como algunos tipos de cáncer.
Algunos genes contienen instrucciones para controlar cuándo las células crecen y se dividen. Los genes que promueven la división celular son calledoncogenes. Los genes que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son genes supresores calledtumor. El cáncer puede ser causado por cambios en el ADN que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores.
La exposición a la radiación o ciertos carcinógenos (químicos que causan cáncer) pueden dar lugar a estos cambios en el ADN, pero en la mayoría de los casos de cáncer de la glándula salival se desconoce su causa.
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No todas las personas que padecen cáncer de pulmón son fumadores. Muchas personas con cáncer de pulmón son ex-fumadores, pero muchos otros nunca habían fumado en absoluto.
El cáncer de pulmón en los no fumadores puede ser causada por la exposición al radón, humo de tabaco, la contaminación atmosférica, u otros factores. La exposición laboral al amianto, las emisiones de diesel, o algunas otras sustancias químicas también pueden causar cáncer de pulmón en algunas personas que no fuman.
Una pequeña parte de los cánceres de pulmón se producen en personas sin factores de riesgo conocidos para la enfermedad. Algunas de ellas podría ser eventos aleatorios que no tienen una causa exterior, pero otros podrían deberse a factores que todavía no conocemos.
Los cánceres de pulmón en los no fumadores son a menudo diferentes en algunos aspectos de los que se producen en los fumadores. Tienden a ocurrir en edades más tempranas. Los cánceres de pulmón en los no fumadores a menudo tienen ciertos cambios en los genes que son diferentes de las de los tumores de los fumadores.Cambios en los genes que pueden conducir al cáncer de pulmón
Los científicos saben ahora cómo algunos de los factores de riesgo para el cáncer de pulmón puede causar ciertos cambios en el ADN de las células pulmonares. Estos cambios pueden conducir a un crecimiento anormal de las células y, a veces, el cáncer. El ADN es el químico en cada una de nuestras células que conforma nuestros genes - las instrucciones sobre cómo funcionan nuestras células. Por lo general, nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia. También puede influir nuestro riesgo de desarrollar ciertas enfermedades, incluyendo algunos tipos de cáncer.
Algunos genes contienen instrucciones para controlar cuándo las células crezcan, se dividen para formar nuevas células y mueren. Los genes que ayudan a las células crecen y se dividen son calledoncogenes. Los genes que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son genes supresores calledtumor. El cáncer puede ser causado por cambios en el ADN que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores.Cambios en los genes heredados
Algunas personas heredan mutaciones del ADN (cambios) de sus padres, que aumentan en gran medida su riesgo de desarrollar ciertos tipos de cáncer. Sin embargo, las mutaciones heredadas por sí solos no se piensa que causa muy muchos tipos de cáncer de pulmón.
Sin embargo, los genes parecen jugar un papel en algunas familias con un historial de cáncer de pulmón. Por ejemplo, algunas personas parecen heredar una disminución de la capacidad para descomponer o deshacerse de ciertos tipos de cáncer que causan los productos químicos en el cuerpo, tales como las que se encuentran en el humo del tabaco. Esto podría ponerlos en mayor riesgo de cáncer de pulmón.
Otras personas pueden heredar los mecanismos de reparación del ADN defectuoso que hacen más probable es que va a terminar con cambios en el ADN. Cada vez que una célula se divide en 2 células nuevas, debe hacer una copia nueva de su ADN. Este proceso no es perfecto y algunas veces ocurren errores de copia. Las células que normalmente tienen las enzimas de reparación que corregir el ADN para ayudar a prevenir esto. Las personas con las enzimas de reparación que no funcionan y pueden ser especialmente vulnerables a los químicos causantes de cáncer y la radiación.
Los investigadores están desarrollando pruebas que pueden ayudar a identificar a estas personas, pero estas pruebas aún no se utilizan de forma rutinaria. Por ahora, los médicos recomiendan que todas las personas eviten el humo del tabaco y otras exposiciones que pudieran aumentar el riesgo de cáncer.Cambios genéticos adquiridos
Cambios en los genes relacionados con el cáncer de pulmón generalmente se adquieren durante la vida en lugar de heredar. Las mutaciones adquiridas en las células pulmonares suelen ser consecuencia de la exposición a factores ambientales, como el cáncer que causan los productos químicos en el humo del tabaco. Sin embargo, algunos cambios en los genes pueden ser simplemente eventos aleatorios que a veces ocurren en el interior de una celda, sin tener una causa exterior.
Los cambios adquiridos en ciertos genes que se cree que son importantes en el desarrollo de cáncer de pulmón. Los cambios en ciertos genes pueden hacer que algunos tipos de cáncer de pulmón más probabilidades de crecer y extenderse a otros. No todos los cánceres de pulmón comparten los mismos cambios genéticos.
Última revisión médica: 26/06/2013
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TopicsWhat documento es el cáncer de pulmón?¿Cuáles son los factores de riesgo para el cáncer de pulmón?¿Sabemos qué causa el cáncer de pulmón?¿Se puede prevenir el cáncer de pulmón?Puede detectar el cáncer de pulmón en sus primeras etapas?Los signos y síntomas de cancerExams pulmonares y pruebas para buscar pulmón cancerAdditional recursos para la prevención del cáncer de pulmón y los primeros detectionReferences: la prevención del cáncer de pulmón y la detección temprana
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¿Sabemos qué causa el cáncer de pulmón?
No sabemos lo que hace que cada caso de cáncer de pulmón. Pero sí sabemos que muchos de los factores de riesgo para estos tipos de cáncer y de cómo algunos de ellos hacen que las células se conviertan en cancerosas.De fumar
Smokingis tabaco por mucho, la principal causa de cáncer de pulmón. Al menos el 80% de las muertes por cáncer de pulmón son causados ??por fumar, y muchos otros son causados ??por la exposición al humo tosecondhand.
El tabaquismo es claramente el factor de riesgo más importante para el cáncer de pulmón, pero a menudo interactúa con otros factores. Los fumadores expuestos a otros factores de riesgo conocidos, asradonandasbestosare en riesgo aún mayor. No todo el que fuma tiene cáncer de pulmón, por lo que otros factores como la genética probablemente juegan un papel también (véase más adelante).El cáncer de pulmón en los no fumadores
No todas las personas que padecen cáncer de pulmón son fumadores. Muchas personas con cáncer de pulmón son ex-fumadores, pero muchos otros nunca habían fumado en absoluto.
El cáncer de pulmón en los no fumadores puede ser causada por la exposición al radón, humo de tabaco, la contaminación atmosférica, u otros factores. La exposición laboral al amianto, las emisiones de diesel, o algunas otras sustancias químicas también pueden causar cáncer de pulmón en algunas personas que no fuman.
Una pequeña parte de los cánceres de pulmón se producen en personas sin factores de riesgo conocidos para la enfermedad. Algunas de ellas podría ser eventos aleatorios que no tienen una causa exterior, pero otros podrían deberse a factores que todavía no conocemos.
Los cánceres de pulmón en los no fumadores son a menudo diferentes en algunos aspectos de los que se producen en los fumadores. Tienden a ocurrir en edades más tempranas. Los cánceres de pulmón en los no fumadores a menudo tienen ciertos cambios en los genes que son diferentes de las de los tumores de los fumadores.Cambios en los genes que pueden conducir al cáncer de pulmón
Los científicos saben ahora cómo algunos de los factores de riesgo para el cáncer de pulmón puede causar ciertos cambios en el ADN de las células pulmonares. Estos cambios pueden conducir a un crecimiento anormal de las células y, a veces, el cáncer. El ADN es el químico en cada una de nuestras células que conforma nuestros genes - las instrucciones sobre cómo funcionan nuestras células. Por lo general, nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia. También puede influir nuestro riesgo de desarrollar ciertas enfermedades, incluyendo algunos tipos de cáncer.
Algunos genes contienen instrucciones para controlar cuándo las células crezcan, se dividen para formar nuevas células y mueren. Los genes que ayudan a las células crecen y se dividen son calledoncogenes. Los genes que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son genes supresores calledtumor. El cáncer puede ser causado por cambios en el ADN que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores.Cambios en los genes heredados
Algunas personas heredan mutaciones del ADN (cambios) de sus padres, que aumentan en gran medida su riesgo de desarrollar ciertos tipos de cáncer. Sin embargo, las mutaciones heredadas por sí solos no se piensa que causa muy muchos tipos de cáncer de pulmón.
Sin embargo, los genes parecen jugar un papel en algunas familias con un historial de cáncer de pulmón. Por ejemplo, algunas personas parecen heredar una disminución de la capacidad para descomponer o deshacerse de ciertos tipos de cáncer que causan los productos químicos en el cuerpo, tales como las que se encuentran en el humo del tabaco. Esto podría ponerlos en mayor riesgo de cáncer de pulmón.
Otras personas pueden heredar los mecanismos de reparación del ADN defectuoso que hacen más probable es que va a terminar con cambios en el ADN. Cada vez que una célula se divide en 2 células nuevas, debe hacer una copia nueva de su ADN. Este proceso no es perfecto y algunas veces ocurren errores de copia. Las células que normalmente tienen las enzimas de reparación que corregir el ADN para ayudar a prevenir esto. Las personas con las enzimas de reparación que no funcionan y pueden ser especialmente vulnerables a los químicos causantes de cáncer y la radiación.
Los investigadores están desarrollando pruebas que pueden ayudar a identificar a estas personas, pero estas pruebas aún no se utilizan de forma rutinaria. Por ahora, los médicos recomiendan que todas las personas eviten el humo del tabaco y otras exposiciones que pudieran aumentar el riesgo de cáncer.Cambios genéticos adquiridos
Cambios en los genes relacionados con el cáncer de pulmón generalmente se adquieren durante la vida en lugar de heredar. Las mutaciones adquiridas en las células pulmonares suelen ser consecuencia de la exposición a factores ambientales, como el cáncer que causan los productos químicos en el humo del tabaco. Sin embargo, algunos cambios en los genes pueden ser simplemente eventos aleatorios que a veces ocurren en el interior de una celda, sin tener una causa exterior.
Los cambios adquiridos en ciertos genes que se cree que son importantes en el desarrollo de cáncer de pulmón. Los cambios en ciertos genes pueden hacer que algunos tipos de cáncer de pulmón más probabilidades de crecer y extenderse a otros. No todos los cánceres de pulmón comparten los mismos cambios genéticos.
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TopicWhat anterior son los factores de riesgo para el cáncer de páncreas?
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¿Sabemos cuáles son las causas del cáncer de páncreas?
Los científicos aún no saben exactamente qué causa la mayoría de los casos de cáncer de páncreas, pero se han encontrado varios factores de riesgo que pueden hacer que una persona sea más propensa a contraer esta enfermedad. La investigación reciente ha demostrado que algunos de estos factores de riesgo afectan el ADN de las células en el páncreas, que puede resultar en un crecimiento anormal de las células y puede causar tumores a la forma.
Los investigadores han hecho grandes progresos en la comprensión de cómo ciertos cambios en el ADN pueden causar que las células normales se conviertan en cancerosas. El ADN es el químico en cada célula que porta nuestros genes - las instrucciones sobre cómo funcionan nuestras células. Nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia. Algunos genes contienen instrucciones para controlar cuándo las células crecen y se dividen. Ciertos genes que promueven la división celular son calledoncogenes. Otros que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son genes supresores calledtumor. El cáncer puede ser causado por mutaciones en el ADN (defectos) que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores.
Varios síndromes familiares de cáncer han sido encontrados en las que heredan mutaciones del ADN causan un riesgo muy elevado de desarrollar ciertos tipos de cáncer. En algunos de éstos, hay un aumento del riesgo de contraer cáncer de páncreas. Los investigadores han caracterizado muchos de estos cambios en el ADN en los últimos años. (Consulte la sección "¿Cuáles son los factores de riesgo para el cáncer de páncreas?")
Muy a menudo, las mutaciones del ADN de oncogenes o genes supresores de tumores relacionados con el cáncer de páncreas se producen después de que se nace, en lugar de haber sido heredada. Estas mutaciones adquiridas pueden resultar de químicos que causan cáncer en nuestro medio ambiente, la dieta o el humo del tabaco. A veces ocurren sin ninguna razón aparente.
A menudo, los cambios en el ADN observadas en los casos esporádicos (no heredada) de cáncer de páncreas son los mismos que los observados en los casos heredados. Por ejemplo, la mayoría de los casos esporádicos de cáncer de páncreas exocrino tienen cambios en el gen p16. Por eso los científicos están estudiando de cerca los casos heredados de aprender más acerca de las causas del cáncer de páncreas. Algunas anomalías específicas de ADN descubiertas recientemente en el cáncer de páncreas se discuten en la sección "¿Qué hay de nuevo en la investigación y tratamiento del cáncer de páncreas?"
Última revisión médica: 28/01/2013
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Los investigadores han hecho grandes progresos en la comprensión de cómo ciertos cambios en el ADN pueden causar que las células normales se conviertan en cancerosas. El ADN es el químico en cada célula que porta nuestros genes - las instrucciones sobre cómo funcionan nuestras células. Nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia. Algunos genes contienen instrucciones para controlar cuándo las células crecen y se dividen. Ciertos genes que promueven la división celular son calledoncogenes. Otros que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son genes supresores calledtumor. El cáncer puede ser causado por mutaciones en el ADN (defectos) que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores.
Varios síndromes familiares de cáncer han sido encontrados en las que heredan mutaciones del ADN causan un riesgo muy elevado de desarrollar ciertos tipos de cáncer. En algunos de éstos, hay un aumento del riesgo de contraer cáncer de páncreas. Los investigadores han caracterizado muchos de estos cambios en el ADN en los últimos años. (Consulte la sección "¿Cuáles son los factores de riesgo para el cáncer de páncreas?")
Muy a menudo, las mutaciones del ADN de oncogenes o genes supresores de tumores relacionados con el cáncer de páncreas se producen después de que se nace, en lugar de haber sido heredada. Estas mutaciones adquiridas pueden resultar de químicos que causan cáncer en nuestro medio ambiente, la dieta o el humo del tabaco. A veces ocurren sin ninguna razón aparente.
A menudo, los cambios en el ADN observadas en los casos esporádicos (no heredada) de cáncer de páncreas son los mismos que los observados en los casos heredados. Por ejemplo, la mayoría de los casos esporádicos de cáncer de páncreas exocrino tienen cambios en el gen p16. Por eso los científicos están estudiando de cerca los casos heredados de aprender más acerca de las causas del cáncer de páncreas. Algunas anomalías específicas de ADN descubiertas recientemente en el cáncer de páncreas se discuten en la sección "¿Qué hay de nuevo en la investigación y tratamiento del cáncer de páncreas?"
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¿Cuáles son los factores de riesgo de osteosarcoma?
¿Sabemos qué causa osteosarcoma?
¿Se puede prevenir el osteosarcoma?
TopicWhat anterior son los factores de riesgo de osteosarcoma?
Puede prevenir Siguiente TopicCan osteosarcoma?
¿Sabemos qué causa osteosarcoma?
No sabemos qué causa la mayoría de los osteosarcomas. Los científicos han encontrado que el osteosarcoma se vincula con una serie de condiciones, que se describen en "¿Cuáles son los factores de riesgo de osteosarcoma?"Pero en la mayoría de los pacientes con osteosarcoma, la causa de su cáncer no está claro en este momento.
Los científicos han hecho grandes progresos en la comprensión de cómo ciertos cambios en el ADN pueden causar que las células se conviertan en cancerosas. El ADN es el químico en cada una de nuestras células que conforma nuestros genes - las instrucciones para casi todo lo que hacen las células. Por lo general, nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia. Influye nuestros riesgos de desarrollar ciertas enfermedades, incluyendo algunos tipos de cáncer.
Algunos genes (partes de nuestro ADN) contienen instrucciones para controlar cuándo las células crecen, se dividen para formar nuevas células y mueren. Los genes que ayudan a las células crecen y se dividen son calledoncogenes. Otros que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son suppressorgenes calledtumor. El cáncer puede ser causado por cambios en el ADN que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores.
Algunas personas heredan mutaciones del ADN (cambios) que aumentan el riesgo de cáncer de sus padres. En esta situación, todas las células en el cuerpo llevan el mismo cambio en el gen. Estos son calledgermlineorinheritedmutations. Normalmente, sin embargo, que causan cáncer cambios se adquieren durante la vida en lugar de heredar antes de nacer. En este caso, el cambio se produce sólo en las células que van a desarrollar el cáncer. Estos son los cambios calledsomaticoracquiredgene.Cambios en los genes heredados
Conocemos las mutaciones del ADN que causan algunas formas hereditarias de osteosarcoma. Por ejemplo:
El síndrome de Li-Fraumeni es causado generalmente por mutaciones heredadas que apagan genes supresores theTP53tumor. Estas mutaciones dan una persona un riesgo muy elevado de desarrollar uno o más tipos de cáncer, incluyendo cáncer de mama, tumores cerebrales, el osteosarcoma, y ??otros tipos de cáncer.
Cambios heredados en theretinoblastoma (RB1) gen supresor de tumor aumentan el riesgo de desarrollar retinoblastoma, un tipo de cáncer ocular que afecta a los niños. Los niños con este cambio en el gen también tienen un mayor riesgo de desarrollar osteosarcoma.Cambios genéticos adquiridos
La mayoría de los osteosarcomas no son causados ??por mutaciones en el ADN heredados. Ellos son el resultado de cambios genéticos adquiridos durante la vida de la persona. Estos cambios están presentes sólo en las células cancerosas y no se transmiten a los niños.
Aunque la terapia de radiación es muy útil en el tratamiento de algunas formas de cáncer, también puede causar cáncer al dañar el ADN. Esto es por qué las personas que reciben radioterapia para el tratamiento de otro tipo de cáncer son más propensos a desarrollar más adelante osteosarcoma en el sitio tratado.
Otros cambios en el ADN no tienen una causa clara pero pueden resultar de errores aleatorios que se producen cuando las células se reproducen. Los científicos no saben exactamente por qué estos cambios suceden a algunas personas, pero no a otros. Antes de que una célula se divide, se debe copiar su ADN de manera que ambas células nuevas tienen el mismo conjunto de instrucciones. A veces se cometen errores durante el proceso de copia. Las células que se dividen rápidamente son más propensos a crear nuevas células con errores en su ADN, lo que aumenta el riesgo de que un cáncer tal como el osteosarcoma puede desarrollar. Tal vez por eso algunas situaciones normales (como el estirón adolescente) y enfermedades (como la enfermedad de Paget del hueso) que provocan el crecimiento rápido del hueso aumentan el riesgo de osteosarcoma.
Aparte de la radiación, no se conocen las causas de osteosarcoma estilo de vida relacionados con el medio ambiente o, lo que es importante recordar que no hay nada que las personas con estos cánceres podrían haber hecho para prevenirlos.
Los investigadores ahora entienden algunos de los cambios genéticos que se producen en osteosarcomas, pero no siempre está claro qué causa estos cambios. A medida que aprendemos más sobre las causas de osteosarcoma, con suerte podremos utilizar este conocimiento para desarrollar maneras de prevenir y tratar mejor que.
Última revisión médica: 01/08/2013
Última revisión: 17/01/2013
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No sabemos qué causa la mayoría de los osteosarcomas. Los científicos han encontrado que el osteosarcoma se vincula con una serie de condiciones, que se describen en "¿Cuáles son los factores de riesgo de osteosarcoma?"Pero en la mayoría de los pacientes con osteosarcoma, la causa de su cáncer no está claro en este momento.
Los científicos han hecho grandes progresos en la comprensión de cómo ciertos cambios en el ADN pueden causar que las células se conviertan en cancerosas. El ADN es el químico en cada una de nuestras células que conforma nuestros genes - las instrucciones para casi todo lo que hacen las células. Por lo general, nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia. Influye nuestros riesgos de desarrollar ciertas enfermedades, incluyendo algunos tipos de cáncer.
Algunos genes (partes de nuestro ADN) contienen instrucciones para controlar cuándo las células crecen, se dividen para formar nuevas células y mueren. Los genes que ayudan a las células crecen y se dividen son calledoncogenes. Otros que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son suppressorgenes calledtumor. El cáncer puede ser causado por cambios en el ADN que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores.
Algunas personas heredan mutaciones del ADN (cambios) que aumentan el riesgo de cáncer de sus padres. En esta situación, todas las células en el cuerpo llevan el mismo cambio en el gen. Estos son calledgermlineorinheritedmutations. Normalmente, sin embargo, que causan cáncer cambios se adquieren durante la vida en lugar de heredar antes de nacer. En este caso, el cambio se produce sólo en las células que van a desarrollar el cáncer. Estos son los cambios calledsomaticoracquiredgene.Cambios en los genes heredados
Conocemos las mutaciones del ADN que causan algunas formas hereditarias de osteosarcoma. Por ejemplo:
El síndrome de Li-Fraumeni es causado generalmente por mutaciones heredadas que apagan genes supresores theTP53tumor. Estas mutaciones dan una persona un riesgo muy elevado de desarrollar uno o más tipos de cáncer, incluyendo cáncer de mama, tumores cerebrales, el osteosarcoma, y ??otros tipos de cáncer.
Cambios heredados en theretinoblastoma (RB1) gen supresor de tumor aumentan el riesgo de desarrollar retinoblastoma, un tipo de cáncer ocular que afecta a los niños. Los niños con este cambio en el gen también tienen un mayor riesgo de desarrollar osteosarcoma.Cambios genéticos adquiridos
La mayoría de los osteosarcomas no son causados ??por mutaciones en el ADN heredados. Ellos son el resultado de cambios genéticos adquiridos durante la vida de la persona. Estos cambios están presentes sólo en las células cancerosas y no se transmiten a los niños.
Aunque la terapia de radiación es muy útil en el tratamiento de algunas formas de cáncer, también puede causar cáncer al dañar el ADN. Esto es por qué las personas que reciben radioterapia para el tratamiento de otro tipo de cáncer son más propensos a desarrollar más adelante osteosarcoma en el sitio tratado.
Otros cambios en el ADN no tienen una causa clara pero pueden resultar de errores aleatorios que se producen cuando las células se reproducen. Los científicos no saben exactamente por qué estos cambios suceden a algunas personas, pero no a otros. Antes de que una célula se divide, se debe copiar su ADN de manera que ambas células nuevas tienen el mismo conjunto de instrucciones. A veces se cometen errores durante el proceso de copia. Las células que se dividen rápidamente son más propensos a crear nuevas células con errores en su ADN, lo que aumenta el riesgo de que un cáncer tal como el osteosarcoma puede desarrollar. Tal vez por eso algunas situaciones normales (como el estirón adolescente) y enfermedades (como la enfermedad de Paget del hueso) que provocan el crecimiento rápido del hueso aumentan el riesgo de osteosarcoma.
Aparte de la radiación, no se conocen las causas de osteosarcoma estilo de vida relacionados con el medio ambiente o, lo que es importante recordar que no hay nada que las personas con estos cánceres podrían haber hecho para prevenirlos.
Los investigadores ahora entienden algunos de los cambios genéticos que se producen en osteosarcomas, pero no siempre está claro qué causa estos cambios. A medida que aprendemos más sobre las causas de osteosarcoma, con suerte podremos utilizar este conocimiento para desarrollar maneras de prevenir y tratar mejor que.
Última revisión médica: 01/08/2013
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Aunque se conocen varios factores de riesgo para el cáncer hepatocelular (ver "¿Cuáles son los factores de riesgo para el cáncer de hígado?"), Tal y como estos factores hacen que las células hepáticas normales se vuelvan cancerosas es sólo parcialmente comprendidos.
Los cánceres se desarrollan cuando el ADN de las células está dañado. El ADN es el químico en cada una de nuestras células que conforma ourgenes-las instrucciones sobre cómo funcionan nuestras células. Por lo general, nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia.
Algunos genes contienen instrucciones para controlar cuándo las células crecen, se dividen en nuevas células, y mueren. Los genes que ayudan a las células crecen y se dividen son calledoncogenes. Los genes que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son genes supresores calledtumor. El cáncer puede ser causado por cambios en el ADN que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores. Varios genes diferentes en general tienen que tener cambios de una célula para convertirse en cancerosos.
Ciertos productos químicos que causan cáncer de hígado, tales como aflatoxinas, se conocen a dañar el ADN de las células del hígado. Por ejemplo, los estudios han demostrado que las aflatoxinas pueden dañar gen supresor theTP53tumor, que funciona normalmente para evitar que las células crezcan demasiado. Daño a theTP53gene puede conducir a un aumento del crecimiento de células anormales y la formación de cánceres.
La infección de las células del hígado con virus de la hepatitis también puede dañar el ADN. Estos virus tienen su propio ADN, que contiene instrucciones sobre la manera de infectar células y producir más virus. En algunos pacientes, este ADN viral puede insertarse en el ADN de una célula del hígado, en las que puede afectar a los genes de la célula. Sin embargo, los científicos aún no saben exactamente cómo esto puede conducir al cáncer.
Aunque los científicos están comenzando a entender cómo se desarrolla el cáncer de hígado, mucho más se debe aprender. El cáncer de hígado claramente tiene muchas causas diferentes, y hay sin duda muchos genes diferentes implicados en su desarrollo. Se espera que una comprensión más completa de cómo se desarrollan los cánceres de hígado ayudará a los médicos a encontrar formas de prevenir y tratar mejor ellos.
Última revisión médica: 06/21/2012
Última revisión: 18/01/2013
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Aunque se conocen varios factores de riesgo para el cáncer hepatocelular (ver "¿Cuáles son los factores de riesgo para el cáncer de hígado?"), Tal y como estos factores hacen que las células hepáticas normales se vuelvan cancerosas es sólo parcialmente comprendidos.
Los cánceres se desarrollan cuando el ADN de las células está dañado. El ADN es el químico en cada una de nuestras células que conforma ourgenes-las instrucciones sobre cómo funcionan nuestras células. Por lo general, nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia.
Algunos genes contienen instrucciones para controlar cuándo las células crecen, se dividen en nuevas células, y mueren. Los genes que ayudan a las células crecen y se dividen son calledoncogenes. Los genes que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son genes supresores calledtumor. El cáncer puede ser causado por cambios en el ADN que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores. Varios genes diferentes en general tienen que tener cambios de una célula para convertirse en cancerosos.
Ciertos productos químicos que causan cáncer de hígado, tales como aflatoxinas, se conocen a dañar el ADN de las células del hígado. Por ejemplo, los estudios han demostrado que las aflatoxinas pueden dañar gen supresor theTP53tumor, que funciona normalmente para evitar que las células crezcan demasiado. Daño a theTP53gene puede conducir a un aumento del crecimiento de células anormales y la formación de cánceres.
La infección de las células del hígado con virus de la hepatitis también puede dañar el ADN. Estos virus tienen su propio ADN, que contiene instrucciones sobre la manera de infectar células y producir más virus. En algunos pacientes, este ADN viral puede insertarse en el ADN de una célula del hígado, en las que puede afectar a los genes de la célula. Sin embargo, los científicos aún no saben exactamente cómo esto puede conducir al cáncer.
Aunque los científicos están comenzando a entender cómo se desarrolla el cáncer de hígado, mucho más se debe aprender. El cáncer de hígado claramente tiene muchas causas diferentes, y hay sin duda muchos genes diferentes implicados en su desarrollo. Se espera que una comprensión más completa de cómo se desarrollan los cánceres de hígado ayudará a los médicos a encontrar formas de prevenir y tratar mejor ellos.
Última revisión médica: 06/21/2012
Última revisión: 18/01/2013
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Guía de Temas
¿Qué es el cáncer de hígado?
Causas, factores de riesgo y prevención
Detección temprana, diagnóstico y clasificación por etapas
El tratamiento de cáncer de hígado
Hablando Con Su Médico
Después del tratamiento
Qué `s nuevo en la investigación del cáncer de hígado?
Otros recursos y referencias
lunes, 12 de agosto de 2013
¿Conocemos qué causa el cáncer anal?
Aprenda sobre el cáncer »cáncer anal» Guía detallada »¿Sabemos qué causa el cáncer anal?
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Causas, factores de riesgo y prevención TEMAS
TopicsWhat documento son los factores de riesgo para el cáncer anal?¿Sabemos qué causa el cáncer anal?¿Se puede prevenir el cáncer anal?
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¿Cuáles son los factores de riesgo para el cáncer anal?
¿Sabemos qué causa el cáncer anal?
¿Se puede prevenir el cáncer anal?
TopicWhat anterior son los factores de riesgo para el cáncer anal?
Puede prevenir el cáncer anal TopicCan siguiente?
¿Sabemos qué causa el cáncer anal?
La causa exacta de cáncer anal no se conoce, pero la mayoría de los cánceres anales parece estar ligado a la infección con el virus del papiloma humano (VPH). Mientras que la infección por VPH parece ser importante en el desarrollo de cáncer anal, la gran mayoría de las personas con infectionsdo cáncer anal notget VPH.
Una gran parte de la investigación está en curso para aprender el VPH puede causar cáncer anal. Hay buena evidencia de que el VPH causa muchos carcinomas de células escamosas anales. Sin embargo, el papel de este virus en la causa de los adenocarcinomas anal es menos cierta. Se han encontrado más de 100 subtipos de VPH. El subtipo conocido como el VPH-16 se encuentra a menudo en el carcinoma de células escamosas y también se encuentra en algunos verrugas anales. Otro tipo, el VPH-18, se encuentra con menos frecuencia. La mayoría de las verrugas anales son causadas por el VPH-6 y VPH-11. Las verrugas que contienen HPV-6 o HPV-11 son mucho menos propensos a convertirse en cancerosas que las que contienen VPH-16.
VPH hace que las proteínas llamadas E6 y E7 que se cierran dos importantes proteínas supresoras de tumores en células normales. Estas proteínas - p53 y Rb - normalmente trabajan para mantener las células crezcan fuera de control. Cuando no se activa, las células se vuelven cancerosas.
Cuando el cuerpo es menos capaz de combatir las infecciones, virus como el VPH pueden llegar a ser más activo y desencadenar el desarrollo de cáncer anal. El VIH, el virus que causa el SIDA, se debilita el sistema inmunológico del cuerpo, como pueden medicamentos utilizados para prevenir el rechazo en pacientes con riñón, corazón, hígado, u otros trasplantes de órganos.
La mayoría de la gente sabe que fumar es la causa principal del cáncer de pulmón. Pero pocos se dan cuenta que los productos químicos que causan cáncer en el humo del tabaco pueden viajar desde los pulmones al resto del cuerpo. Muchos estudios han observado un aumento en la tasa de cáncer anal en los fumadores, y el efecto del consumo de tabaco es especialmente importante en personas con otros factores de riesgo para el cáncer anal.
Es importante recordar que algunos pacientes con cáncer anal no tienen factores de riesgo conocidos y las causas de los cánceres no se conocen.
Última revisión médica: 01/02/2013
Última revisión: 01/02/2013
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La causa exacta de cáncer anal no se conoce, pero la mayoría de los cánceres anales parece estar ligado a la infección con el virus del papiloma humano (VPH). Mientras que la infección por VPH parece ser importante en el desarrollo de cáncer anal, la gran mayoría de las personas con infectionsdo cáncer anal notget VPH.
Una gran parte de la investigación está en curso para aprender el VPH puede causar cáncer anal. Hay buena evidencia de que el VPH causa muchos carcinomas de células escamosas anales. Sin embargo, el papel de este virus en la causa de los adenocarcinomas anal es menos cierta. Se han encontrado más de 100 subtipos de VPH. El subtipo conocido como el VPH-16 se encuentra a menudo en el carcinoma de células escamosas y también se encuentra en algunos verrugas anales. Otro tipo, el VPH-18, se encuentra con menos frecuencia. La mayoría de las verrugas anales son causadas por el VPH-6 y VPH-11. Las verrugas que contienen HPV-6 o HPV-11 son mucho menos propensos a convertirse en cancerosas que las que contienen VPH-16.
VPH hace que las proteínas llamadas E6 y E7 que se cierran dos importantes proteínas supresoras de tumores en células normales. Estas proteínas - p53 y Rb - normalmente trabajan para mantener las células crezcan fuera de control. Cuando no se activa, las células se vuelven cancerosas.
Cuando el cuerpo es menos capaz de combatir las infecciones, virus como el VPH pueden llegar a ser más activo y desencadenar el desarrollo de cáncer anal. El VIH, el virus que causa el SIDA, se debilita el sistema inmunológico del cuerpo, como pueden medicamentos utilizados para prevenir el rechazo en pacientes con riñón, corazón, hígado, u otros trasplantes de órganos.
La mayoría de la gente sabe que fumar es la causa principal del cáncer de pulmón. Pero pocos se dan cuenta que los productos químicos que causan cáncer en el humo del tabaco pueden viajar desde los pulmones al resto del cuerpo. Muchos estudios han observado un aumento en la tasa de cáncer anal en los fumadores, y el efecto del consumo de tabaco es especialmente importante en personas con otros factores de riesgo para el cáncer anal.
Es importante recordar que algunos pacientes con cáncer anal no tienen factores de riesgo conocidos y las causas de los cánceres no se conocen.
Última revisión médica: 01/02/2013
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¿Conocemos qué causa el cáncer de vejiga?
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¿Sabemos qué causa el cáncer de vejiga?
Todavía no sabemos exactamente qué causa la mayoría de los cánceres de vejiga. Pero los investigadores han encontrado algunos factores de riesgo (véase la sección "¿Cuáles son los factores de riesgo para el cáncer de vejiga?") Y están empezando a entender cómo estos factores hacen que las células de la vejiga se vuelvan cancerosas.
Ciertos cambios en el ADN pueden causar que las células normales de la vejiga crezcan anormalmente y formen cánceres. El ADN es el químico en cada una de nuestras células que conforma ourgenes-las instrucciones sobre cómo funcionan nuestras células. Por lo general, nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN, pero el ADN afecta algo más que nuestra apariencia.
Algunos genes contienen instrucciones para controlar cuándo las células crecen y se dividen en nuevas células. Los genes que ayudan a las células crecen y se dividen o hacen que se vive más de lo que deberían son calledoncogenes. Los genes que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son genes supresores calledtumor. El cáncer puede ser causado por cambios en el ADN que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores. Varios diversos cambios en los genes suelen ser necesarios para que una célula se vuelva cancerosa.
Algunas personas heredan cambios en el ADN (mutaciones) de sus padres que aumentan su riesgo de desarrollar ciertos tipos de cáncer. Sin embargo, el cáncer de vejiga no suele funcionar en las familias, y las mutaciones genéticas heredadas no se cree que son una de las principales causas de esta enfermedad.
Cambios en el ADN relacionadas con el cáncer de vejiga suele desarrollarse durante la vida de una persona en lugar de haber sido heredadas antes del nacimiento. TheseacquiredDNA mutaciones pueden resultar de la exposición a químicos que causan cáncer o radiación. Por ejemplo, los productos químicos en el humo del tabaco pueden ser absorbidos por la sangre, se filtra por los riñones, y terminan la orina, donde pueden afectar a células de la vejiga. Otros productos químicos pueden llegar a la vejiga de una manera similar. Sin embargo, en algunos casos, cambios en los genes sólo pueden ser eventos aleatorios que a veces ocurren dentro de una célula, sin tener una causa externa.
Los cambios genéticos que conducen al cáncer de vejiga no son las mismas en todos los casos. Los cambios adquiridos en ciertos genes, tales como genes supresores de theTP53orRB1tumor y theFGFRandRASoncogenes, se cree que son importantes en el desarrollo de algunos cánceres de la vejiga. Los cambios de estos y otros genes también pueden realizar algunos tipos de cáncer de vejiga más probabilidades de crecer e invadir más rápidamente que otros. La investigación en este campo tiene como objetivo el desarrollo de las pruebas que pueden detectar cánceres de vejiga en una etapa temprana mediante el reconocimiento de sus cambios en el ADN.
Los cánceres vesicales no suelen ser consecuencia de mutaciones hereditarias en oncogenesor genes supresores de tumores, pero algunas personas parecen heredar una capacidad reducida para desintoxicar (descomponer) ciertos tipos de químicos que causan cáncer. Estas personas son más sensibles a los efectos cancerígenos del humo del tabaco y ciertos productos químicos industriales. Los investigadores están desarrollando pruebas que pueden ayudar a identificar a estas personas, pero estas pruebas no se realizan rutinariamente. No está claro cómo se utilizan estos resultados ya que los médicos recomiendan que todas las personas eviten el humo del tabaco y los productos químicos industriales peligrosos.
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Todavía no sabemos exactamente qué causa la mayoría de los cánceres de vejiga. Pero los investigadores han encontrado algunos factores de riesgo (véase la sección "¿Cuáles son los factores de riesgo para el cáncer de vejiga?") Y están empezando a entender cómo estos factores hacen que las células de la vejiga se vuelvan cancerosas.
Ciertos cambios en el ADN pueden causar que las células normales de la vejiga crezcan anormalmente y formen cánceres. El ADN es el químico en cada una de nuestras células que conforma ourgenes-las instrucciones sobre cómo funcionan nuestras células. Por lo general, nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN, pero el ADN afecta algo más que nuestra apariencia.
Algunos genes contienen instrucciones para controlar cuándo las células crecen y se dividen en nuevas células. Los genes que ayudan a las células crecen y se dividen o hacen que se vive más de lo que deberían son calledoncogenes. Los genes que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son genes supresores calledtumor. El cáncer puede ser causado por cambios en el ADN que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores. Varios diversos cambios en los genes suelen ser necesarios para que una célula se vuelva cancerosa.
Algunas personas heredan cambios en el ADN (mutaciones) de sus padres que aumentan su riesgo de desarrollar ciertos tipos de cáncer. Sin embargo, el cáncer de vejiga no suele funcionar en las familias, y las mutaciones genéticas heredadas no se cree que son una de las principales causas de esta enfermedad.
Cambios en el ADN relacionadas con el cáncer de vejiga suele desarrollarse durante la vida de una persona en lugar de haber sido heredadas antes del nacimiento. TheseacquiredDNA mutaciones pueden resultar de la exposición a químicos que causan cáncer o radiación. Por ejemplo, los productos químicos en el humo del tabaco pueden ser absorbidos por la sangre, se filtra por los riñones, y terminan la orina, donde pueden afectar a células de la vejiga. Otros productos químicos pueden llegar a la vejiga de una manera similar. Sin embargo, en algunos casos, cambios en los genes sólo pueden ser eventos aleatorios que a veces ocurren dentro de una célula, sin tener una causa externa.
Los cambios genéticos que conducen al cáncer de vejiga no son las mismas en todos los casos. Los cambios adquiridos en ciertos genes, tales como genes supresores de theTP53orRB1tumor y theFGFRandRASoncogenes, se cree que son importantes en el desarrollo de algunos cánceres de la vejiga. Los cambios de estos y otros genes también pueden realizar algunos tipos de cáncer de vejiga más probabilidades de crecer e invadir más rápidamente que otros. La investigación en este campo tiene como objetivo el desarrollo de las pruebas que pueden detectar cánceres de vejiga en una etapa temprana mediante el reconocimiento de sus cambios en el ADN.
Los cánceres vesicales no suelen ser consecuencia de mutaciones hereditarias en oncogenesor genes supresores de tumores, pero algunas personas parecen heredar una capacidad reducida para desintoxicar (descomponer) ciertos tipos de químicos que causan cáncer. Estas personas son más sensibles a los efectos cancerígenos del humo del tabaco y ciertos productos químicos industriales. Los investigadores están desarrollando pruebas que pueden ayudar a identificar a estas personas, pero estas pruebas no se realizan rutinariamente. No está claro cómo se utilizan estos resultados ya que los médicos recomiendan que todas las personas eviten el humo del tabaco y los productos químicos industriales peligrosos.
sábado, 10 de agosto de 2013
¿Conocemos qué causa el cáncer adrenal?
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Cáncer adrenal
Causas, factores de riesgo y prevención
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Puede prevenir Siguiente TopicCan cáncer suprarrenal?
¿Sabemos qué causa el cáncer adrenal?
Los científicos no saben exactamente qué causa los tumores corticales más suprarrenales. En los últimos años, se han hecho grandes progresos en la comprensión de cómo ciertos cambios en el ADN de una persona pueden causar que las células en la glándula suprarrenal para convertirse en cancerosos. El ADN es la molécula que transporta las instrucciones para casi todo lo que hacen las células. Por lo general, nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra forma de ver. También determina el riesgo de desarrollar ciertas enfermedades, incluyendo algunos tipos de cáncer.
Algunos genes (partes de nuestro ADN) contienen instrucciones para controlar cuándo las células crecen y se dividen. Algunos genes que promueven la división celular son calledoncogenes. Otros genes que desaceleran la división celular o que causan cáncer que mueren son calledtumor genes supresores. Sabemos que los cánceres pueden ser causados ??por mutaciones del ADN (cambios) que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores. Algunas personas con cáncer tienen mutaciones en el ADN que heredaron de sus padres, lo que aumenta su riesgo de desarrollar la enfermedad. Pero la mayoría de las mutaciones del ADN que se ven en los cánceres ocurren durante la vida en lugar de haber sido heredado. Estas mutaciones pueden resultar de la exposición a la radiación o agentes carcinógenos (químicos que causan cáncer). Pero la mayoría de estas mutaciones ocurren sin ninguna razón aparente.
Se han identificado las mutaciones del ADN que causan tumores en las personas con los síndromes genéticos analizados en sectionhave theprevious. En general, sin embargo, éstos rara vez causan cáncer de la corteza suprarrenal. Sin embargo, ya que el cáncer adrenal es tan raro, si usted tiene cáncer adrenal, puede valer la pena pensar en buscar asesoría genética para averiguar si usted tiene alguno de estos síndromes. Si lo hace, usted (y su familia) puede tener un mayor riesgo de desarrollar otros tipos de cáncer también.
El síndrome de Li-Fraumeni es causado por mutaciones heredadas que inactivan el gen supresor de tumores p53. Este síndrome causa pocos casos de cáncer suprarrenal en adultos (1 de cada 20), pero a menudo es la causa de cáncer suprarrenal en los niños. De hecho, alrededor de 8 de cada 10 casos de cáncer adrenal en niños son causados ??por el síndrome de Li-Fraumeni. También se ha encontrado que muchos otros tipos de cáncer suprarrenal tener genes p53 anormales que fueron adquiridos después del nacimiento (no hereditario).
Última revisión médica: 11/07/2012
Última revisión: 17/01/2013
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Causas, factores de riesgo y prevención
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¿Sabemos qué causa el cáncer adrenal?
¿Se puede prevenir el cáncer adrenal?
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Puede prevenir Siguiente TopicCan cáncer suprarrenal?
¿Sabemos qué causa el cáncer adrenal?
Los científicos no saben exactamente qué causa los tumores corticales más suprarrenales. En los últimos años, se han hecho grandes progresos en la comprensión de cómo ciertos cambios en el ADN de una persona pueden causar que las células en la glándula suprarrenal para convertirse en cancerosos. El ADN es la molécula que transporta las instrucciones para casi todo lo que hacen las células. Por lo general, nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra forma de ver. También determina el riesgo de desarrollar ciertas enfermedades, incluyendo algunos tipos de cáncer.
Algunos genes (partes de nuestro ADN) contienen instrucciones para controlar cuándo las células crecen y se dividen. Algunos genes que promueven la división celular son calledoncogenes. Otros genes que desaceleran la división celular o que causan cáncer que mueren son calledtumor genes supresores. Sabemos que los cánceres pueden ser causados ??por mutaciones del ADN (cambios) que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores. Algunas personas con cáncer tienen mutaciones en el ADN que heredaron de sus padres, lo que aumenta su riesgo de desarrollar la enfermedad. Pero la mayoría de las mutaciones del ADN que se ven en los cánceres ocurren durante la vida en lugar de haber sido heredado. Estas mutaciones pueden resultar de la exposición a la radiación o agentes carcinógenos (químicos que causan cáncer). Pero la mayoría de estas mutaciones ocurren sin ninguna razón aparente.
Se han identificado las mutaciones del ADN que causan tumores en las personas con los síndromes genéticos analizados en sectionhave theprevious. En general, sin embargo, éstos rara vez causan cáncer de la corteza suprarrenal. Sin embargo, ya que el cáncer adrenal es tan raro, si usted tiene cáncer adrenal, puede valer la pena pensar en buscar asesoría genética para averiguar si usted tiene alguno de estos síndromes. Si lo hace, usted (y su familia) puede tener un mayor riesgo de desarrollar otros tipos de cáncer también.
El síndrome de Li-Fraumeni es causado por mutaciones heredadas que inactivan el gen supresor de tumores p53. Este síndrome causa pocos casos de cáncer suprarrenal en adultos (1 de cada 20), pero a menudo es la causa de cáncer suprarrenal en los niños. De hecho, alrededor de 8 de cada 10 casos de cáncer adrenal en niños son causados ??por el síndrome de Li-Fraumeni. También se ha encontrado que muchos otros tipos de cáncer suprarrenal tener genes p53 anormales que fueron adquiridos después del nacimiento (no hereditario).
Última revisión médica: 11/07/2012
Última revisión: 17/01/2013
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