ByRud Thomassonin topicHealth y Fitness
Esta serie de artículos en dos partes discute las causas predominantes de la halitosis, ayudando a la gente a entender lo que tienen que hacer (o no hacer) para prevenir el mal aliento!
Bienvenido de nuevo a nuestra serie de artículos en dos partes sobre las diversas causas del mal aliento. En nuestra anterior entrega el artículo, el dentista en Silver Spring MD explicó que la causa predominante de la halitosis es una bacteria y que esto puede ser muy fácilmente combatirse con una buena higiene oral y las visitas regulares al higienista oral para una limpieza profesional. También se habló de que varios alimentos pueden convertir su aliento agrio y que la cebolla, el ajo y el alcohol, en particular, son absorbidos por el torrente sanguíneo y se exhala a través de los pulmones. Esto significa que ninguna cantidad de cepillado o uso del hilo dental elimina su sabor picante y persistente. En este artículo, vamos a seguir adelante y echar un vistazo a algunas otras causas de mal aliento, a partir de toda una fuente inesperada ... su sistema respiratorio!
3. Salud Respiratoria y el mal aliento
En realidad, tal vez no es tan inesperado ... el aire que se expulsa por la boca (respiración) puede o bien huele mal debido a las bacterias que habitan en la boca, o debido a las bacterias que habitan en el sistema respiratorio. Por tanto, una infección en los senos, pulmón o garganta puede causar fácilmente la halitosis. Después de todo, en ningún tramo de la imaginación no, tejido infectado enferma olor agradable! Así pues, si usted sufre de mal aliento crónico, a pesar de sus esfuerzos para mantener sus dientes limpios, es posible que necesite ver a un médico.
Hay, de hecho, toda una serie de enfermedades y condiciones relacionadas con el mal aliento, o mejor dicho, que comparten una estrecha relación con la periodontitis o enfermedad de las encías, una infección bacteriana avanzada de los tejidos blandos que rodean los dientes y el hueso de la mandíbula subyacente. Para decirlo simplemente, mal aliento crónico puede tener causas potencialmente graves y se debe reservar a ti mismo una cita con su dentista en Silver Spring MD, tan pronto como sea posible.
Como si los cigarrillos no hacen suficiente daño, también hacen la respiración pong. Es algo más que ese viejo olor cenicero, sin embargo. El humo es tan caliente que cauteriza el tejido blando en la boca, provocando que se ponga roja y se inflama. El olor de esto, unido a una mayor actividad bacteriana, causa algo acertadamente denominado "los fumadores halitosis". Si usted es un fan acérrimo fumador (nunca mejor dicho), a continuación, tratar de evitar golpear a los no fumadores en el bar ... es probable que su respiración se apagarlos.
Manténgalo limpio!Sólo para resumir, y las mejores maneras de evitar el mal aliento son:
• Para mantener un alto nivel de higiene oral,
• Visite a su dentista e higienista Silver Spring oral sobre una base regular,
• Evite los alimentos picantes apestosos, a menos que estés dispuesto a esperar un día para que funcione su manera de salir de su sistema, 4. Otra razón para acabar con la dependencia antes de estirar la pata
• Deje de fumar y evite el alcohol,
• Evite los alimentos azucarados, ricos en almidón que fomenten la actividad bacteriana,
• Beba mucha agua,
• Enjuague con un enjuague bucal antibacteriano aprobado por la ADA,
• Masticar chicle sin azúcar después de las comidas, si usted no tiene acceso a un cepillo de dientes.
• Si ninguna de estas medidas tiene efectos a largo plazo, y reserva una cita con un médico.
Si usted sigue las recomendaciones del dentista en Silver Spring MD y mantener su boca limpia, usted debe tener éxito en hacer algo más que mantener a raya el mal aliento; también debe mantener sus dientes en una condición saludable y hermoso! Ahora que es un ganar-ganar!
Rud Thomasson, el autor de este artículo es un trabajo como renownedDentist en Silver Spring, clínica MD.His ofrece Implantación Dental y cirugías dentales y soluciones dentales por renownedSilver primavera Dentistas.
Temas Centrados en la enfermedad del Cancer - Sus Diagnosticos, Los tratamientos y los sintomas
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miércoles, 25 de diciembre de 2013
miércoles, 21 de agosto de 2013
¿Conocemos qué causa el cáncer de pene?
Aprenda sobre el cáncer »Cáncer de pene» Guía detallada »¿Sabemos qué causa el cáncer de pene?
Cáncer de pene
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Causas, factores de riesgo y prevención TEMAS
TopicsWhat documento son los factores de riesgo de cáncer de pene?¿Sabemos qué causa el cáncer de pene?¿Se puede prevenir el cáncer de pene?
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¿Cuáles son los factores de riesgo de cáncer de pene?
¿Sabemos qué causa el cáncer de pene?
¿Se puede prevenir el cáncer de pene?
TopicWhat anterior son los factores de riesgo de cáncer de pene?
Puede prevenir el cáncer de pene TopicCan siguiente?
¿Sabemos qué causa el cáncer de pene?
La causa exacta de la mayoría de los cánceres de pene no se conoce. Sin embargo, los científicos han descubierto que la enfermedad está asociada con un número de otras condiciones (descrito en la sección denominada "¿Cuáles son los factores de riesgo para el cáncer de pene?"). Una gran parte de la investigación está en curso para aprender más acerca de cómo estos factores de riesgo hacen que las células del pene para convertirse en cancerosos.
Por ejemplo, las investigaciones han demostrado que las células normales se autorregulan haciendo sustancias calledtumor gen supresor productsto impedir que crezcan demasiado rápido y convertirse en cáncer. Dos proteínas (E6 y E7) hechos por tipos de alto riesgo del virus del papiloma humano (VPH) pueden bloquear la función de los productos de los genes supresores de tumores en las células, lo que los hace más propensos a volverse cancerosos.
Fumar produce químicos que causan cáncer que se propagan a través del cuerpo y puede dañar el ADN de las células del pene. (ADN es el químico en cada una de nuestras células que conforma nuestros genes - las instrucciones de cómo crecen las células y se dividen.) Daño en el ADN que afecta a los genes que regulan el crecimiento celular puede contribuir al desarrollo de cáncer.
Última revisión médica: 05/02/2012
Última revisión: 17/01/2013
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Guía de Temas
¿Qué es el cáncer de pene?
Causas, factores de riesgo y prevención
Detección temprana, diagnóstico y clasificación por etapas
El tratamiento de cáncer de pene
Hablando Con Su Médico
Después del tratamiento
Qué `s nuevo en la investigación del cáncer de pene?
Otros recursos y referencias
Cáncer de pene
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La causa exacta de la mayoría de los cánceres de pene no se conoce. Sin embargo, los científicos han descubierto que la enfermedad está asociada con un número de otras condiciones (descrito en la sección denominada "¿Cuáles son los factores de riesgo para el cáncer de pene?"). Una gran parte de la investigación está en curso para aprender más acerca de cómo estos factores de riesgo hacen que las células del pene para convertirse en cancerosos.
Por ejemplo, las investigaciones han demostrado que las células normales se autorregulan haciendo sustancias calledtumor gen supresor productsto impedir que crezcan demasiado rápido y convertirse en cáncer. Dos proteínas (E6 y E7) hechos por tipos de alto riesgo del virus del papiloma humano (VPH) pueden bloquear la función de los productos de los genes supresores de tumores en las células, lo que los hace más propensos a volverse cancerosos.
Fumar produce químicos que causan cáncer que se propagan a través del cuerpo y puede dañar el ADN de las células del pene. (ADN es el químico en cada una de nuestras células que conforma nuestros genes - las instrucciones de cómo crecen las células y se dividen.) Daño en el ADN que afecta a los genes que regulan el crecimiento celular puede contribuir al desarrollo de cáncer.
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¿Causa cáncer de la radiación UV?
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TopicsWhat documento es la radiación UV?¿Cómo son las personas expuestas a la radiación UV?¿Causa cáncer de la radiación UV?¿La radiación UV provoca ningún otro problema de salud?¿Cómo puedo evitar la exposición a la radiación UV?ResourcesReferences adicionales
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¿Qué es la radiación UV?
¿Cómo son las personas expuestas a la radiación UV?
¿Causa cáncer de la radiación UV?
¿La radiación UV provoca ningún otro problema de salud?
¿Cómo puedo evitar la exposición a la radiación UV?
Recursos adicionales
Referencias
TopicHow anterior son las personas expuestas a la radiación UV?
Siguiente TopicDoes radiación UV provoca ningún otro problema de salud?
¿Causa cáncer de la radiación UV?
Sí. De hecho, la mayoría de los cánceres de piel son el resultado directo de la exposición a los rayos UV en la luz del sol. Bothbasal celular y cánceres de células escamosas (los tipos más comunes de cáncer de piel) tienden a ser encontrados en las partes expuestas al sol del cuerpo, y su presencia está relacionada con la exposición al sol toda la vida. El ofmelanoma riesgo, un tipo más grave pero menos comunes de cáncer de piel, también está relacionado con la exposición al sol, aunque quizás no tan fuertemente. Cáncer de piel también se ha relacionado con la exposición a algunas fuentes artificiales de UV.Studies en la exposición peopleSun
Cáncer de piel de células basales y de células escamosas
Numerosos estudios observacionales han examinado la relación entre el cáncer de piel de células basales y de células escamosas y exposición al sol. Estos estudios han encontrado que los cánceres de piel de células basales y de células escamosas están vinculados a ciertos comportamientos que ponen a las personas en el sol, así como una serie de marcadores de la exposición al sol, tales como:
Pasar tiempo en el sol para la recreación (incluyendo ir a la playa)
Pasar mucho tiempo en el sol, en un traje de baño
Vivir en un área con una gran cantidad de sol
Quemaduras graves en el pasado (con más quemaduras solares vinculados a un mayor riesgo)
Los signos de daño solar a la piel, como las manchas, queratosis actínicas (manchas de la piel en bruto que pueden ser precancerosas) y elastosis solar (espesado piel arrugada, seca, causada por la exposición al sol) en el cuello
Melanoma
Los estudios observacionales han encontrado una relación entre ciertas conductas y los marcadores de la exposición al sol y el melanoma de la piel, tales como:
Las actividades que llevan a "la exposición intermitente al sol", como tomar el sol, practicar deportes acuáticos y tomar vacaciones en lugares soleados
Quemadura anterior
Los signos de daño solar a la piel, como las manchas, queratosis actínica y elastosis solar
Melanoma de las eyehas también ha relacionado con la exposición al sol en algunos estudios.
Otros tipos de cáncer
No está claro si hay una betweencancer enlace de la exposición al sol Lipand. Un estudio encontró un vínculo, pero otro no.
Es un tipo de cáncer que afecta a los ojos, de células escamosas de la conjuntiva, se ha relacionado con la exposición al sol en algunos estudios, pero una vez más el vínculo no está claro.Las fuentes artificiales de rayos UV
El bronceado bajo techo
Los estudios han encontrado que las personas que utilizan camas solares (o puestos) tienen un mayor riesgo de cáncer de piel, incluyendo el melanoma, y ??de células escamosas y el cáncer de piel de células basales. El riesgo de melanoma es mayor si la persona que inició el bronceado artificial antes de 30 o 35 años de edad y el riesgo de cáncer de piel de células basales y de células escamosas es más alto si el bronceado artificial comenzaron antes de 20 o 25 años de edad.
Algunos estudios también han encontrado un mayor riesgo de melanoma del ojo en personas que han utilizado camas solares UV.
Soldadura y trabajos de metal
Los estudios han encontrado que los soldadores y trabajadores del metal de hoja tienen un mayor riesgo de melanoma del ojo.
Fototerapia
Las personas expuestas a los rayos UVA como un tratamiento para enfermedades de la piel tales como la psoriasis (como parte de la terapia PUVA) tienen un mayor riesgo de los cánceres de piel de células escamosas.
Tratamiento de enfermedades de la piel con UVB sola (no combinado con PUVA) no se ha relacionado con un mayor riesgo de cáncer.Los estudios en los labStudies de células
Estudios de células en placas de laboratorio y tubos de ensayo han demostrado que la luz solar y la luz solar simulada (por ejemplo, de xenón o lámparas de arco de xenón-mercurio) pueden causar daño en el ADN (mutaciones).
Un estudio comparó una cama solar comercial a la luz solar natural, y encontró que la cama de bronceado es más probable que cause mutaciones que la luz del sol.Los estudios en animales
La exposición de ratones, ratas, y otros animales de laboratorio a la luz solar y fuentes artificiales de rayos UV se ha demostrado que conducir a cánceres de piel. Algunos animales expuestos también han desarrollado cánceres del ojo (que afectan la córnea y la conjuntiva). Ningún tipo de radiación UV se ha demostrado que es segura - cánceres se han desarrollado después de la exposición a los rayos UVA (solo), UVB (solo), y UVC (solo). La mayoría de los cánceres se producen en estos estudios fueron carcinomas de células escamosas.¿Qué agencias expertos dicen
Varios organismos nacionales e internacionales estudian diferentes sustancias en el medio ambiente para determinar si pueden causar cáncer. (Una sustancia que causa cáncer o ayuda al crecimiento de cáncer se llama acarcinogen.) La Sociedad Americana del Cáncer de mira a estas organizaciones para evaluar los riesgos con base en las pruebas de laboratorio, en animales y estudios en humanos de investigación.
Basado en animales y pruebas en humanos como los ejemplos anteriores, varias agencias expertos han evaluado la naturaleza causantes de cáncer de la radiación UV.
La Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC) es parte de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Su principal objetivo es identificar las causas del cáncer. En base a los datos disponibles, la IARC clasifica la radiación UV como "cancerígeno para los seres humanos."
El Programa Nacional de Toxicología (NTP) se forma a partir de piezas de varios organismos del gobierno estadounidense, incluyendo los Institutos Nacionales de Salud (NIH), los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) y la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA). El NTP ha clasificado la radiación UV como "sabe que es un carcinógeno humano."
(Para obtener más información sobre los sistemas de clasificación utilizados por estas agencias, ver nuestra documentKnown y probables cancerígenos humanos.)¿Qué pasa con las camas de bronceado?
Algunas personas piensan que conseguir los rayos UV de las camas de bronceado es una forma segura de obtener un bronceado, pero esto no es cierto.
IARC clasifica el uso de aparatos de bronceado que emiten UV como "carcinógeno para los seres humanos."Esto incluye las lámparas solares y tumbonas (camas de bronceado).
El NTP ha afirmado que la exposición a lámparas solares o las hamacas se "sabe que es un carcinógeno humano."
Los EE.UU. Food and Drug Administration (FDA) propuso recientemente que lámparas que se usan para curtir deben ser referidos como "lámparas" y deberán llevar una etiqueta que dice: "exposición repetida puede causar envejecimiento prematuro de la piel y cáncer de piel."La FDA también propuso un nuevo etiquetado para advertir a los usuarios que los que están expuestos repetidamente a Sunlamp productos deben ser revisados ??regularmente para el cáncer de piel. La etiqueta también "contribuir a desalentar el uso de los productos lámpara solar por aquellas poblaciones que son especialmente susceptibles al riesgo de cáncer de la piel-las personas menores de 18 años y personas con una historia personal previa o antecedentes familiares de cáncer de piel ."El nuevo etiquetado que se ha propuesto no es final y en la actualidad para el comentario público.
Última revisión médica: 07/02/2013
Última revisión: 07/12/2013
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Quemaduras graves en el pasado (con más quemaduras solares vinculados a un mayor riesgo)
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Los estudios observacionales han encontrado una relación entre ciertas conductas y los marcadores de la exposición al sol y el melanoma de la piel, tales como:
Las actividades que llevan a "la exposición intermitente al sol", como tomar el sol, practicar deportes acuáticos y tomar vacaciones en lugares soleados
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Melanoma de las eyehas también ha relacionado con la exposición al sol en algunos estudios.
Otros tipos de cáncer
No está claro si hay una betweencancer enlace de la exposición al sol Lipand. Un estudio encontró un vínculo, pero otro no.
Es un tipo de cáncer que afecta a los ojos, de células escamosas de la conjuntiva, se ha relacionado con la exposición al sol en algunos estudios, pero una vez más el vínculo no está claro.Las fuentes artificiales de rayos UV
El bronceado bajo techo
Los estudios han encontrado que las personas que utilizan camas solares (o puestos) tienen un mayor riesgo de cáncer de piel, incluyendo el melanoma, y ??de células escamosas y el cáncer de piel de células basales. El riesgo de melanoma es mayor si la persona que inició el bronceado artificial antes de 30 o 35 años de edad y el riesgo de cáncer de piel de células basales y de células escamosas es más alto si el bronceado artificial comenzaron antes de 20 o 25 años de edad.
Algunos estudios también han encontrado un mayor riesgo de melanoma del ojo en personas que han utilizado camas solares UV.
Soldadura y trabajos de metal
Los estudios han encontrado que los soldadores y trabajadores del metal de hoja tienen un mayor riesgo de melanoma del ojo.
Fototerapia
Las personas expuestas a los rayos UVA como un tratamiento para enfermedades de la piel tales como la psoriasis (como parte de la terapia PUVA) tienen un mayor riesgo de los cánceres de piel de células escamosas.
Tratamiento de enfermedades de la piel con UVB sola (no combinado con PUVA) no se ha relacionado con un mayor riesgo de cáncer.Los estudios en los labStudies de células
Estudios de células en placas de laboratorio y tubos de ensayo han demostrado que la luz solar y la luz solar simulada (por ejemplo, de xenón o lámparas de arco de xenón-mercurio) pueden causar daño en el ADN (mutaciones).
Un estudio comparó una cama solar comercial a la luz solar natural, y encontró que la cama de bronceado es más probable que cause mutaciones que la luz del sol.Los estudios en animales
La exposición de ratones, ratas, y otros animales de laboratorio a la luz solar y fuentes artificiales de rayos UV se ha demostrado que conducir a cánceres de piel. Algunos animales expuestos también han desarrollado cánceres del ojo (que afectan la córnea y la conjuntiva). Ningún tipo de radiación UV se ha demostrado que es segura - cánceres se han desarrollado después de la exposición a los rayos UVA (solo), UVB (solo), y UVC (solo). La mayoría de los cánceres se producen en estos estudios fueron carcinomas de células escamosas.¿Qué agencias expertos dicen
Varios organismos nacionales e internacionales estudian diferentes sustancias en el medio ambiente para determinar si pueden causar cáncer. (Una sustancia que causa cáncer o ayuda al crecimiento de cáncer se llama acarcinogen.) La Sociedad Americana del Cáncer de mira a estas organizaciones para evaluar los riesgos con base en las pruebas de laboratorio, en animales y estudios en humanos de investigación.
Basado en animales y pruebas en humanos como los ejemplos anteriores, varias agencias expertos han evaluado la naturaleza causantes de cáncer de la radiación UV.
La Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC) es parte de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Su principal objetivo es identificar las causas del cáncer. En base a los datos disponibles, la IARC clasifica la radiación UV como "cancerígeno para los seres humanos."
El Programa Nacional de Toxicología (NTP) se forma a partir de piezas de varios organismos del gobierno estadounidense, incluyendo los Institutos Nacionales de Salud (NIH), los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) y la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA). El NTP ha clasificado la radiación UV como "sabe que es un carcinógeno humano."
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IARC clasifica el uso de aparatos de bronceado que emiten UV como "carcinógeno para los seres humanos."Esto incluye las lámparas solares y tumbonas (camas de bronceado).
El NTP ha afirmado que la exposición a lámparas solares o las hamacas se "sabe que es un carcinógeno humano."
Los EE.UU. Food and Drug Administration (FDA) propuso recientemente que lámparas que se usan para curtir deben ser referidos como "lámparas" y deberán llevar una etiqueta que dice: "exposición repetida puede causar envejecimiento prematuro de la piel y cáncer de piel."La FDA también propuso un nuevo etiquetado para advertir a los usuarios que los que están expuestos repetidamente a Sunlamp productos deben ser revisados ??regularmente para el cáncer de piel. La etiqueta también "contribuir a desalentar el uso de los productos lámpara solar por aquellas poblaciones que son especialmente susceptibles al riesgo de cáncer de la piel-las personas menores de 18 años y personas con una historia personal previa o antecedentes familiares de cáncer de piel ."El nuevo etiquetado que se ha propuesto no es final y en la actualidad para el comentario público.
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martes, 20 de agosto de 2013
¿Conocemos qué causa el sarcoma uterino?
Aprenda sobre el cáncer »Sarcoma uterino» Guía detallada »¿Sabemos qué causa el sarcoma uterino?
Sarcoma uterino
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¿Sabemos qué causa el sarcoma uterino?
Todavía no se sabe exactamente qué causa la mayoría de los sarcomas uterinos, pero certainrisk factorshave sido identificado. La investigación continúa para conocer más acerca de la enfermedad.
Los científicos han aprendido recientemente mucho acerca de los cambios en el ADN de ciertos genes que se producen cuando las células uterinas normales se convierten en los sarcomas. Algunas de las observaciones se discuten en la sección "¿Qué hay de nuevo en la investigación y el tratamiento del sarcoma uterino?"
Última revisión médica: 22/01/2013
Última revisión: 01/22/2013
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Los científicos han aprendido recientemente mucho acerca de los cambios en el ADN de ciertos genes que se producen cuando las células uterinas normales se convierten en los sarcomas. Algunas de las observaciones se discuten en la sección "¿Qué hay de nuevo en la investigación y el tratamiento del sarcoma uterino?"
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lunes, 19 de agosto de 2013
¿Conocemos qué causa el rabdomiosarcoma?
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El rabdomiosarcoma
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¿Sabemos qué causa el rabdomiosarcoma?
Todavía no sabemos qué causa la mayoría de casos de rabdomiosarcoma (RMS), pero los investigadores están comenzando a entender cómo ciertos cambios en el ADN pueden causar que las células normales se conviertan en cancerosas. El ADN es el químico en cada una de nuestras células que conforma nuestros genes - las instrucciones sobre cómo funcionan nuestras células. El producto está envasado en los cromosomas (hebras largas de ADN en cada célula). Normalmente tenemos 23 pares de cromosomas en cada célula (un juego de cromosomas viene de cada padre). Por lo general, nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia.
Algunos genes son instrucciones para controlar cuándo las células crecen, se dividen en nuevas células, y mueren. Ciertos genes que ayudan a las células crecen y se dividen son calledoncogenes. Otros que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son genes supresores calledtumor. El cáncer puede ser causado por cambios en el ADN que "activan" los oncogenes o "desactivan" los genes supresores de tumores.
Por ejemplo, las personas con el síndrome de Li-Fraumeni tienen cambios en el gen supresor de theTP53tumor que hacen que se crea una proteína p53 defectuoso. La proteína p53 normalmente hace que las células con daño en el DNA hacer pausa y reparación que el daño o, si la reparación no es posible, a la auto-destrucción. Cuando p53 no está funcionando, las células con daño en el ADN continúan dividiéndose, causando más defectos en otros genes que controlan el crecimiento celular y el desarrollo. Esto puede conducir al cáncer.
Ciertos genes en una célula pueden ser activados cuando los bits de ADN se conmutan de un cromosoma a otro. Este tipo de cambio, llamado atranslocation, puede ocurrir cuando una célula se divide en 2 células nuevas. Esta parece ser la causa de la mayoría de los casos de rabdomiosarcoma alveolar (ARMS). En estos tipos de cáncer, un pequeño fragmento del cromosoma 2 (o, con menos frecuencia, el cromosoma 1) termina en el cromosoma 13. Esto mueve un gen calledPAX3 (es orPAX7if cromosoma 1) justo al lado de un calledFOXO1 gen. ThePAXgenes juegan un papel importante en la causa de que las células crezcan mientras se forma el tejido muscular de un embrión, pero estos genes generalmente cierran una vez que ya no son necesarios. La función normal de theFOXO1gene es para activar otros genes. Mover juntos activa probables thePAXgenes, que puede ser lo que lleva a la formación de tumores.
La investigación sugiere que rabdomiosarcoma embrionario (ERMS) se desarrolla de una manera diferente. Las células de este tumor ha perdido un pequeño fragmento del cromosoma 11 que venía de la madre, y se ha sustituido por una segunda copia de la parte del cromosoma del padre. Esta parece ser la causa theIGF2gene en el cromosoma 11 para ser hiperactiva. Códigos TheIGF2gene para una proteína que puede causar estas células tumorales crezcan.
Los cambios en varios genes diferentes suelen ser necesarios para las células normales se conviertan en células cancerosas. Los científicos han encontrado otros cambios en los genes que establecen algunas células RMS, aparte de las células normales, pero hay otros posibles que aún no han sido encontrados.
Los investigadores ahora entienden muchos de los cambios genéticos que pueden llevar a RMS, pero todavía no está claro lo que podría causar estos cambios. Algunos cambios en los genes pueden ser heredados. Otros pueden ser sólo un evento al azar que a veces sucede en el interior de una celda, sin tener una causa externa. No se conocen las causas de RMS estilo de vida relacionados con el medio ambiente o, lo que es importante saber que no hay nada de estos niños o sus padres podrían haber hecho para prevenir este tipo de cáncer.
Última revisión médica: 04/26/2012
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¿Sabemos qué causa el rabdomiosarcoma?
Todavía no sabemos qué causa la mayoría de casos de rabdomiosarcoma (RMS), pero los investigadores están comenzando a entender cómo ciertos cambios en el ADN pueden causar que las células normales se conviertan en cancerosas. El ADN es el químico en cada una de nuestras células que conforma nuestros genes - las instrucciones sobre cómo funcionan nuestras células. El producto está envasado en los cromosomas (hebras largas de ADN en cada célula). Normalmente tenemos 23 pares de cromosomas en cada célula (un juego de cromosomas viene de cada padre). Por lo general, nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia.
Algunos genes son instrucciones para controlar cuándo las células crecen, se dividen en nuevas células, y mueren. Ciertos genes que ayudan a las células crecen y se dividen son calledoncogenes. Otros que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son genes supresores calledtumor. El cáncer puede ser causado por cambios en el ADN que "activan" los oncogenes o "desactivan" los genes supresores de tumores.
Por ejemplo, las personas con el síndrome de Li-Fraumeni tienen cambios en el gen supresor de theTP53tumor que hacen que se crea una proteína p53 defectuoso. La proteína p53 normalmente hace que las células con daño en el DNA hacer pausa y reparación que el daño o, si la reparación no es posible, a la auto-destrucción. Cuando p53 no está funcionando, las células con daño en el ADN continúan dividiéndose, causando más defectos en otros genes que controlan el crecimiento celular y el desarrollo. Esto puede conducir al cáncer.
Ciertos genes en una célula pueden ser activados cuando los bits de ADN se conmutan de un cromosoma a otro. Este tipo de cambio, llamado atranslocation, puede ocurrir cuando una célula se divide en 2 células nuevas. Esta parece ser la causa de la mayoría de los casos de rabdomiosarcoma alveolar (ARMS). En estos tipos de cáncer, un pequeño fragmento del cromosoma 2 (o, con menos frecuencia, el cromosoma 1) termina en el cromosoma 13. Esto mueve un gen calledPAX3 (es orPAX7if cromosoma 1) justo al lado de un calledFOXO1 gen. ThePAXgenes juegan un papel importante en la causa de que las células crezcan mientras se forma el tejido muscular de un embrión, pero estos genes generalmente cierran una vez que ya no son necesarios. La función normal de theFOXO1gene es para activar otros genes. Mover juntos activa probables thePAXgenes, que puede ser lo que lleva a la formación de tumores.
La investigación sugiere que rabdomiosarcoma embrionario (ERMS) se desarrolla de una manera diferente. Las células de este tumor ha perdido un pequeño fragmento del cromosoma 11 que venía de la madre, y se ha sustituido por una segunda copia de la parte del cromosoma del padre. Esta parece ser la causa theIGF2gene en el cromosoma 11 para ser hiperactiva. Códigos TheIGF2gene para una proteína que puede causar estas células tumorales crezcan.
Los cambios en varios genes diferentes suelen ser necesarios para las células normales se conviertan en células cancerosas. Los científicos han encontrado otros cambios en los genes que establecen algunas células RMS, aparte de las células normales, pero hay otros posibles que aún no han sido encontrados.
Los investigadores ahora entienden muchos de los cambios genéticos que pueden llevar a RMS, pero todavía no está claro lo que podría causar estos cambios. Algunos cambios en los genes pueden ser heredados. Otros pueden ser sólo un evento al azar que a veces sucede en el interior de una celda, sin tener una causa externa. No se conocen las causas de RMS estilo de vida relacionados con el medio ambiente o, lo que es importante saber que no hay nada de estos niños o sus padres podrían haber hecho para prevenir este tipo de cáncer.
Última revisión médica: 04/26/2012
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¿Sabemos qué causa los tumores pituitarios?
Los científicos no saben exactamente qué causa la mayoría de los tumores hipofisarios. Durante los últimos años, se han hecho grandes progresos en la comprensión de cómo ciertos cambios en el ADN de una persona pueden causar que las células en la glándula pituitaria para producir un tumor. El ADN es el químico en cada una de nuestras células que conforma ourgenes-las instrucciones sobre cómo funcionan nuestras células. Por lo general, nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia.
Algunos genes contienen instrucciones para controlar cuándo las células crecen y se dividen en nuevas células. Los genes que ayudan a las células crecen y se dividen o hacen que se vive más de lo que deberían son calledoncogenes. Los genes que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son genes supresores calledtumor. Los tumores pueden ser causadas por cambios en el ADN que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores.
Algunas personas heredan mutaciones genéticas (cambios) de sus padres, que aumentan en gran medida su riesgo de desarrollar ciertos tipos de tumores. Pero por lo general, las mutaciones del gen ocurren durante la vida en lugar de haber sido heredado. Theseacquiredmutations pueden resultar de exposiciones externas, como a la radiación o sustancias químicas cancerígenas, o pueden ser simplemente eventos aleatorios que a veces ocurren cuando una célula se divide, sin tener una causa externa. Mayoría de los tumores pituitarios no son cánceres, y no hay causas ambientales conocidos para estos tumores.
Algunas de las mutaciones de los genes relacionados con los tumores hipofisarios que se ejecutan en las familias se describieron en la sección anterior, "¿Cuáles son los factores de riesgo para los tumores pituitarios?"Los miembros de las familias con estos síndromes genéticos pueden hacerse pruebas genéticas para determinar si están afectados.
Mucho menos se sabe acerca de las causas de los tumores hipofisarios no hereditario (esporádico). Algunas de ellas han adquirido mutaciones en theAIPgene. Muchos adenomas secretores de hormonas de crecimiento tienen una mutación adquirida en un calledGNAS1 gen. Estas mutaciones son mucho menos comunes en otros tipos de adenomas hipofisarios.
Varios otros cambios en los genes se han encontrado en otros tipos de adenomas de hipófisis, pero no está claro si los genes anormales son siempre necesarios para la formación de tumor en la pituitaria. Lo que sí se sabe es que existe una pérdida del mecanismo de regulación que normalmente mantiene a las células de la pituitaria de crecimiento y haciendo demasiada hormona.
Debido a que no se conocen las causas de los tumores hipofisarios o estilo de vida relacionados con el medio ambiente, es importante recordar que no hay nada que las personas con tumores podrían haber hecho para prevenirlos.
Última revisión médica: 01/11/2013
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Algunos genes contienen instrucciones para controlar cuándo las células crecen y se dividen en nuevas células. Los genes que ayudan a las células crecen y se dividen o hacen que se vive más de lo que deberían son calledoncogenes. Los genes que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son genes supresores calledtumor. Los tumores pueden ser causadas por cambios en el ADN que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores.
Algunas personas heredan mutaciones genéticas (cambios) de sus padres, que aumentan en gran medida su riesgo de desarrollar ciertos tipos de tumores. Pero por lo general, las mutaciones del gen ocurren durante la vida en lugar de haber sido heredado. Theseacquiredmutations pueden resultar de exposiciones externas, como a la radiación o sustancias químicas cancerígenas, o pueden ser simplemente eventos aleatorios que a veces ocurren cuando una célula se divide, sin tener una causa externa. Mayoría de los tumores pituitarios no son cánceres, y no hay causas ambientales conocidos para estos tumores.
Algunas de las mutaciones de los genes relacionados con los tumores hipofisarios que se ejecutan en las familias se describieron en la sección anterior, "¿Cuáles son los factores de riesgo para los tumores pituitarios?"Los miembros de las familias con estos síndromes genéticos pueden hacerse pruebas genéticas para determinar si están afectados.
Mucho menos se sabe acerca de las causas de los tumores hipofisarios no hereditario (esporádico). Algunas de ellas han adquirido mutaciones en theAIPgene. Muchos adenomas secretores de hormonas de crecimiento tienen una mutación adquirida en un calledGNAS1 gen. Estas mutaciones son mucho menos comunes en otros tipos de adenomas hipofisarios.
Varios otros cambios en los genes se han encontrado en otros tipos de adenomas de hipófisis, pero no está claro si los genes anormales son siempre necesarios para la formación de tumor en la pituitaria. Lo que sí se sabe es que existe una pérdida del mecanismo de regulación que normalmente mantiene a las células de la pituitaria de crecimiento y haciendo demasiada hormona.
Debido a que no se conocen las causas de los tumores hipofisarios o estilo de vida relacionados con el medio ambiente, es importante recordar que no hay nada que las personas con tumores podrían haber hecho para prevenirlos.
Última revisión médica: 01/11/2013
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domingo, 18 de agosto de 2013
La Organización Mundial de la Salud dice que los teléfonos celulares Una posible causa de cáncer
Aprender sobre el cáncer »Noticias y artículos» Noticias »Organización Mundial de la Salud dice que los teléfonos celulares Una posible causa de cáncer
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Noticias »Filed under: Cerebro / Los tumores del sistema nervioso central en adultos, Brain Los tumores del sistema nervioso central en los niños / / Causas, riesgos del cáncer
Organización Mundial de la Salud dice que los teléfonos celulares Una posible causa de cáncer
Fecha del artículo:
31 de mayo 2011
Por Stacy Simon
La Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC), que forma parte de la Organización Mundial de la Salud, ha concluido que el uso de teléfonos celulares puede causar un posible cáncer. La agencia clasifica a la exposición a campos de radiofrecuencia (RF) electromagnéticas, lo que incluye el uso del teléfono celular, como "posiblemente carcinógeno para los seres humanos." También en esta categoría se escape gasolina y café.
Un equipo de 31 científicos de 14 países llegó a la conclusión después de estudiar cientos de artículos científicos sobre el potencial cancerígeno de los campos de RF, que incluyen teléfonos celulares. Se encontró evidencia limitada de una posible conexión entre el uso de teléfono celular y un tipo de tumor cerebral maligno llamado glioma.
Uno de los estudios analizados por el informe, que analizó el uso del teléfono celular en varios países antes de 2004, mostró que los más pesados ??los usuarios de teléfonos celulares en el momento tenían un mayor riesgo de gliomas. El consumo excesivo se definió como 30 minutos por día durante 10 años. Sin embargo, el equipo dice que se necesitan más estudios a largo plazo antes de poder hacer cualquier vínculos definitivos entre el uso del teléfono celular y el cáncer.
Otis W. Brawley, MD, director médico de la American Cancer Society, comenta que el informe llegó a conclusiones razonables, y que sus resultados deben ser interpretados con gran cuidado. Dr. Brawley toma nota de la clasificación significa que podría haber algún riesgo, pero que la evidencia no es lo suficientemente fuerte como para confirmar el enlace, y necesita ser investigado más a fondo. "La conclusión es que la evidencia es suficiente para justificar la preocupación, pero no es concluyente."
Dr. Brawley también explica que hay cosas que las personas que se preocupan por la exposición a la radiofrecuencia pueden hacer para limitar su exposición, incluyendo el uso de un auricular y limitar el uso de teléfonos celulares, especialmente para los niños. "Dado que la evidencia sigue siendo incierto, que depende de cada individuo para determinar qué cambios desean hacer, en su caso, después de sopesar los posibles beneficios y riesgos del uso de un teléfono celular", concluye.
Comentado por: Los miembros del Personal Médico contenido ACS
ACS noticias Centro se proporcionan como una fuente de información relacionada con el cáncer y no están destinados a ser utilizados lanzamientos aspress.
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Organización Mundial de la Salud dice que los teléfonos celulares Una posible causa de cáncer
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La Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC), que forma parte de la Organización Mundial de la Salud, ha concluido que el uso de teléfonos celulares puede causar un posible cáncer. La agencia clasifica a la exposición a campos de radiofrecuencia (RF) electromagnéticas, lo que incluye el uso del teléfono celular, como "posiblemente carcinógeno para los seres humanos." También en esta categoría se escape gasolina y café.
Un equipo de 31 científicos de 14 países llegó a la conclusión después de estudiar cientos de artículos científicos sobre el potencial cancerígeno de los campos de RF, que incluyen teléfonos celulares. Se encontró evidencia limitada de una posible conexión entre el uso de teléfono celular y un tipo de tumor cerebral maligno llamado glioma.
Uno de los estudios analizados por el informe, que analizó el uso del teléfono celular en varios países antes de 2004, mostró que los más pesados ??los usuarios de teléfonos celulares en el momento tenían un mayor riesgo de gliomas. El consumo excesivo se definió como 30 minutos por día durante 10 años. Sin embargo, el equipo dice que se necesitan más estudios a largo plazo antes de poder hacer cualquier vínculos definitivos entre el uso del teléfono celular y el cáncer.
Otis W. Brawley, MD, director médico de la American Cancer Society, comenta que el informe llegó a conclusiones razonables, y que sus resultados deben ser interpretados con gran cuidado. Dr. Brawley toma nota de la clasificación significa que podría haber algún riesgo, pero que la evidencia no es lo suficientemente fuerte como para confirmar el enlace, y necesita ser investigado más a fondo. "La conclusión es que la evidencia es suficiente para justificar la preocupación, pero no es concluyente."
Dr. Brawley también explica que hay cosas que las personas que se preocupan por la exposición a la radiofrecuencia pueden hacer para limitar su exposición, incluyendo el uso de un auricular y limitar el uso de teléfonos celulares, especialmente para los niños. "Dado que la evidencia sigue siendo incierto, que depende de cada individuo para determinar qué cambios desean hacer, en su caso, después de sopesar los posibles beneficios y riesgos del uso de un teléfono celular", concluye.
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¿Conocemos qué causa el cáncer vaginal?
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¿Sabemos qué causa el cáncer vaginal?
La causa exacta de la mayoría de los cánceres vaginales no se conoce. Pero los científicos han encontrado que se asocia con una serie de otras condiciones que se describen en la sección "¿Cuáles son los factores de riesgo para el cáncer de vagina?" La investigación ahora se está haciendo para aprender más acerca de cómo estos factores de riesgo hacen que las células de la vagina se vuelvan cancerosas.
La investigación ha demostrado que las células normales hacen sustancias calledtumor supresor de geneproductsto mantener crezca demasiado rápidamente y convertirse en cánceres. (Virus del papiloma humano) los tipos de VPH de alto riesgo (como 16 y 18) producen 2 proteínas (E6 y E7) que pueden interferir con el funcionamiento de los conocidos productos de los genes supresores de tumores.
Como se mencionó en la sección sobre los factores de riesgo, las mujeres expuestas a dietilestilbestrol (DES) como un feto (es decir, sus madres tomaron DES durante el embarazo) están en mayor riesgo de desarrollar carcinoma de células claras. DES también aumenta la probabilidad de adenosis vaginal (células de tipo glándula en el revestimiento de la vagina en lugar de las células escamosas habituales). La mayoría de las mujeres con adenosis vaginal nunca desarrollan carcinoma de células claras vaginal. Sin embargo, las personas con un tipo raro de adenosis (adenosis tuboendometrial calledatypical) tienen un mayor riesgo de desarrollar este tipo de cáncer.
Última revisión médica: 01/30/2013
Última revisión: 30/01/2013
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La causa exacta de la mayoría de los cánceres vaginales no se conoce. Pero los científicos han encontrado que se asocia con una serie de otras condiciones que se describen en la sección "¿Cuáles son los factores de riesgo para el cáncer de vagina?" La investigación ahora se está haciendo para aprender más acerca de cómo estos factores de riesgo hacen que las células de la vagina se vuelvan cancerosas.
La investigación ha demostrado que las células normales hacen sustancias calledtumor supresor de geneproductsto mantener crezca demasiado rápidamente y convertirse en cánceres. (Virus del papiloma humano) los tipos de VPH de alto riesgo (como 16 y 18) producen 2 proteínas (E6 y E7) que pueden interferir con el funcionamiento de los conocidos productos de los genes supresores de tumores.
Como se mencionó en la sección sobre los factores de riesgo, las mujeres expuestas a dietilestilbestrol (DES) como un feto (es decir, sus madres tomaron DES durante el embarazo) están en mayor riesgo de desarrollar carcinoma de células claras. DES también aumenta la probabilidad de adenosis vaginal (células de tipo glándula en el revestimiento de la vagina en lugar de las células escamosas habituales). La mayoría de las mujeres con adenosis vaginal nunca desarrollan carcinoma de células claras vaginal. Sin embargo, las personas con un tipo raro de adenosis (adenosis tuboendometrial calledatypical) tienen un mayor riesgo de desarrollar este tipo de cáncer.
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¿Sabemos qué causa Waldenstrom macroglobulinemia?
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¿Sabemos qué causa Waldenstrom macroglobulinemia?
Los científicos han hecho grandes progresos en la comprensión de cómo ciertos cambios en el ADN dentro de los linfocitos normales pueden causar que células de mieloma becomelymphomaormultiple. Los cambios en el ADN de algunas células de linfoma también pueden causar que se hacen altos niveles de IgM, lo que conduce a la mayor parte de thesymptomsof macroglobulinemia de Waldenstrom (WM).
El ADN es la sustancia química dentro de las células que transporta las instrucciones para casi todo lo que hacen. Tendemos a mirar a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia.
Nuestro ADN incluye genes que contienen instrucciones para controlar cuándo las células crecen y se dividen para producir nuevas células. Ciertos genes que ayudan a las células crecen y se dividen son calledoncogenes. Otros que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son genes supresores calledtumor. El cáncer puede ser causado por mutaciones en el ADN (cambios) que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores.
Algunas personas con ciertos tipos de cáncer tienen cambios en el ADN que se heredan de los padres que aumentan su riesgo de la enfermedad. Los investigadores están estudiando las familias que tienen muchos casos de WM para tratar de encontrar los genes que pueden causar esta enfermedad en algunas personas.
Los cambios en el ADN que se encuentran en las células WM generalmente se adquieren después del nacimiento (no se transmite de los padres). Los cambios adquiridos pueden resultar de la exposición a algo en el medio ambiente, tales como la radiación o sustancias químicas cancerígenas. Pero a menudo estos cambios ocurren sin ninguna razón aparente.
Investigaciones recientes han encontrado que cerca de 9 de cada 10 veces, las células WM tienen una mutación en un gen conocido asMYD88, que normalmente ayuda a las células del sistema inmune señalan unos a otros y ayuda a mantener con vida. El cambio en el ADN podría hacer que el gen para permanecer encendido todo el tiempo, lo que podría ayudar a las células WM sobreviven por más tiempo de lo debido.
ADN humano está empacado en 23 pares de cromosomas. A veces, una pieza de un cromosoma se perdió. Esto se llama adeletion. El defecto cromosómico más común en WM es una deleción de una parte del cromosoma 6. No está claro exactamente qué genes esto podría afectar. Otro tipo de cromosoma defecto en WM se llama atranslocation.En una translocación, una parte de un cromosoma se adhiere a otro cromosoma. Cambios cromosómicos como estos pueden causar oncogenes que pueden activar o genes supresores de tumores desactivados.
Los investigadores han encontrado que algunos pacientes con WM tienen cambios importantes o defectos en otras células de la médula ósea. Estos cambios también pueden ayudar a las células cancerosas crecen. Ciertas células en la médula ósea calleddendritic una hormona cellsrelease denominan interleucina-6 (IL-6) que ayuda a las células plasmáticas normales y linfocitos plasmacitoides crecen. El exceso de IL-6 por parte de estas células parece ser un factor importante en el desarrollo de WM.
Última revisión médica: 06/19/2013
Última revisión: 19/06/2013
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¿Qué es Waldenstrom Macroglobulinemia?
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Los científicos han hecho grandes progresos en la comprensión de cómo ciertos cambios en el ADN dentro de los linfocitos normales pueden causar que células de mieloma becomelymphomaormultiple. Los cambios en el ADN de algunas células de linfoma también pueden causar que se hacen altos niveles de IgM, lo que conduce a la mayor parte de thesymptomsof macroglobulinemia de Waldenstrom (WM).
El ADN es la sustancia química dentro de las células que transporta las instrucciones para casi todo lo que hacen. Tendemos a mirar a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia.
Nuestro ADN incluye genes que contienen instrucciones para controlar cuándo las células crecen y se dividen para producir nuevas células. Ciertos genes que ayudan a las células crecen y se dividen son calledoncogenes. Otros que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son genes supresores calledtumor. El cáncer puede ser causado por mutaciones en el ADN (cambios) que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores.
Algunas personas con ciertos tipos de cáncer tienen cambios en el ADN que se heredan de los padres que aumentan su riesgo de la enfermedad. Los investigadores están estudiando las familias que tienen muchos casos de WM para tratar de encontrar los genes que pueden causar esta enfermedad en algunas personas.
Los cambios en el ADN que se encuentran en las células WM generalmente se adquieren después del nacimiento (no se transmite de los padres). Los cambios adquiridos pueden resultar de la exposición a algo en el medio ambiente, tales como la radiación o sustancias químicas cancerígenas. Pero a menudo estos cambios ocurren sin ninguna razón aparente.
Investigaciones recientes han encontrado que cerca de 9 de cada 10 veces, las células WM tienen una mutación en un gen conocido asMYD88, que normalmente ayuda a las células del sistema inmune señalan unos a otros y ayuda a mantener con vida. El cambio en el ADN podría hacer que el gen para permanecer encendido todo el tiempo, lo que podría ayudar a las células WM sobreviven por más tiempo de lo debido.
ADN humano está empacado en 23 pares de cromosomas. A veces, una pieza de un cromosoma se perdió. Esto se llama adeletion. El defecto cromosómico más común en WM es una deleción de una parte del cromosoma 6. No está claro exactamente qué genes esto podría afectar. Otro tipo de cromosoma defecto en WM se llama atranslocation.En una translocación, una parte de un cromosoma se adhiere a otro cromosoma. Cambios cromosómicos como estos pueden causar oncogenes que pueden activar o genes supresores de tumores desactivados.
Los investigadores han encontrado que algunos pacientes con WM tienen cambios importantes o defectos en otras células de la médula ósea. Estos cambios también pueden ayudar a las células cancerosas crecen. Ciertas células en la médula ósea calleddendritic una hormona cellsrelease denominan interleucina-6 (IL-6) que ayuda a las células plasmáticas normales y linfocitos plasmacitoides crecen. El exceso de IL-6 por parte de estas células parece ser un factor importante en el desarrollo de WM.
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sábado, 17 de agosto de 2013
¿Conocemos qué causa el cáncer testicular?
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¿Sabemos qué causa el cáncer testicular?
La causa exacta de la mayoría de los casos de cáncer testicular no se conoce. Pero los científicos han descubierto que la enfermedad está relacionada con una serie de condiciones, que se describen en la sección "¿Cuáles son los factores de riesgo para el cáncer de testículo?" Una gran cantidad de investigación que se está haciendo para aprender más acerca de las causas.
Durante los últimos años, los investigadores han aprendido mucho acerca de ciertos cambios en los cromosomas y el ADN que pueden causar las células germinales testiculares normales se conviertan en tumores de células germinales. Los cromosomas son largas cadenas de ADN y proteínas que transportan la información genética de los rasgos heredados. Cada espermatozoide u óvulo tiene la mitad de los cromosomas que otras células del cuerpo. Así que cuando el espermatozoide y el óvulo se combinan, el embrión resultante tiene un número normal de cromosomas, la mitad de los cuales son de cada padre. Por eso tendemos a mirar como nuestros padres.
Meiosisis el proceso por el cual las células germinales con 46 cromosomas se convierten en espermatozoides u óvulos con 23 cromosomas. Los tumores de células germinales testiculares pueden formar cuando algo anormal ocurre durante la meiosis. En lugar de formar células de esperma normal con 23 cromosomas, los 46 cromosomas se mantienen. Por lo general, estos cromosomas se vuelven inestables y progresivamente más anormales en su forma y el número (a menudo entre 69 y 82) como las células continúan dividiéndose. Las células del cáncer testicular a menudo tienen copias adicionales de una parte del cromosoma 12 (esto se llama isocromosoma 12p). Los científicos están estudiando el ADN de este cromosoma para conocer más acerca de exactamente lo que va mal durante la meiosis y cómo esto puede ser prevenido o revertido.
Varios otros cromosomas y los cambios en los factores anormales que regulan la división celular y el ciclo celular se han asociado con el cáncer testicular, tanto en animales como en los seres humanos. Todos estos cambios están siendo estudiados para determinar las verdaderas causas del cáncer testicular.
Última revisión médica: 05/04/2012
Última revisión: 17/01/2013
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¿Sabemos qué causa el cáncer de timo?
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¿Sabemos qué causa el cáncer de timo?
No se sabe mucho acerca de por qué los cánceres del timo se desarrollan en algunas personas pero no en otras. Los investigadores han encontrado algunos cambios en el ADN que se producen con más frecuencia en las células del cáncer de timo que en las células normales. (ADN es el químico en cada una de nuestras células que conforma nuestros genes - las instrucciones sobre cómo funcionan nuestras células). Sin embargo, todavía no están seguros de por qué se producen estos cambios en algunas personas, tal y cómo se producen los cambios, y cómo los cambios pueden causar cáncer a la forma.
Última revisión médica: 16/11/2012
Última revisión: 16/11/2012
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¿Sabemos qué causa el cáncer vulvar?
Cáncer factorsfor Severalrisk de la vulva han sido identificados, y estamos empezando a comprender cómo estos factores pueden causar que las células de la vulva se vuelvan cancerosas.
Los investigadores han hecho grandes progresos en la comprensión de cómo ciertos cambios en el ADN pueden causar que las células normales se conviertan en cancerosas. El ADN es la sustancia química que transporta las instrucciones para casi todo lo que hacen las células. Por lo general, nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia externa. Algunos genes (partes de nuestro ADN) contienen instrucciones para controlar cuándo las células crecen y se dividen.
Ciertos genes que promueven la división celular son calledoncogenes. Otros que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son genes supresores calledtumor. El cáncer puede ser causado por mutaciones en el ADN (defectos) que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores. Por lo general, las mutaciones del ADN relacionadas con el cáncer de vulva se producen durante la vida y no es que se hereden antes de su nacimiento. Las mutaciones adquiridas pueden resultar de químicos cancerígenos en el humo del tabaco. A veces ocurren sin ninguna razón aparente.
Los estudios sugieren que el cáncer de células escamosas de la vulva (el tipo más común) se puede desarrollar en un mínimo de 2 maneras. En la mitad de los casos, la infección por virus del papiloma humano (VPH) parece tener un papel importante. Cánceres de vulva asociados con la infección por VPH (el basaloide y subtipos verrugosas) parecen tener ciertas características distintivas. Se encuentran a menudo junto con otras áreas de la neoplasia intraepitelial vulvar (VIN). Las mujeres que tienen estos tipos de cáncer tienden a ser más jóvenes y con frecuencia son fumadores.
El segundo proceso por el cual los cánceres vulvares desarrollan no implica la infección por VPH. Cánceres de vulva no relacionadas con la infección por VPH (el subtipo queratinizantes) generalmente se diagnostican en mujeres de edad avanzada (mayores de 55 años). Estas mujeres pueden tener esclerosis Liquen y rara vez pueden tener el tipo diferenciado de VIN. Las pruebas de ADN de cáncer vulvar en las mujeres de edad rara vez muestran la infección por VPH, pero a menudo muestran mutaciones del gen supresor de tumores p53. El gen p53 es importante en la prevención de las células se conviertan en cancerosas. Cuando este gen ha sido objeto de mutación, es más fácil para el cáncer se desarrolle. Los pacientes más jóvenes con cáncer de vulva con infección por VPH rara vez tienen mutaciones de p53.
Estos descubrimientos aún no han afectado el tratamiento. Pero puede ayudar a encontrar maneras de prevenir el cáncer de la vulva y en algún momento podrían dar lugar a cambios en el tratamiento.
Debido melanomas vulvares y adenocarcinomas son tan raros, se sabe mucho menos sobre cómo se desarrollan.
Última revisión médica: 02/05/2013
Última revisión: 02/05/2013
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TopicsWhat documento son los factores de riesgo para el cáncer de pulmón de células no pequeñas?¿Conocemos las causas del cáncer de pulmón de células no pequeñas?¿Se puede prevenir el cáncer de pulmón no microcítico?
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¿Cuáles son los factores de riesgo para el cáncer de pulmón de células no pequeñas?
¿Conocemos las causas del cáncer de pulmón de células no pequeñas?
¿Se puede prevenir el cáncer de pulmón no microcítico?
TopicWhat anterior son los factores de riesgo para el cáncer de pulmón de células no pequeñas?
Puede prevenir TopicCan cáncer de pulmón de células no pequeñas después?
¿Conocemos las causas del cáncer de pulmón de células no pequeñas?
No sabemos lo que hace que cada caso de cáncer de pulmón. Pero sí sabemos que muchos de los factores de riesgo para estos tipos de cáncer (ver "¿Cuáles son los factores de riesgo para el cáncer de pulmón de células no pequeñas?") Y cómo algunos de ellos causan que las células se conviertan en cancerosas.De fumar
Smokingis tabaco por mucho, la principal causa de cáncer de pulmón. Al menos el 80% de las muertes por cáncer de pulmón son causados ??por fumar, y muchos otros son causados ??por la exposición al humo de segunda mano.
El tabaquismo es claramente el factor de riesgo más importante para el cáncer de pulmón, pero a menudo interactúa con otros factores. Los fumadores expuestos a otros factores de riesgo conocidos, como el radón y el amianto están en riesgo aún mayor. No todo el que fuma tiene cáncer de pulmón, por lo que otros factores como la genética probablemente juegan un papel también (véase más adelante).El cáncer de pulmón en los no fumadores
No todas las personas que padecen cáncer de pulmón son fumadores. Muchas personas con cáncer de pulmón son ex-fumadores, pero muchos otros nunca habían fumado en absoluto.
El cáncer de pulmón en los no fumadores pueden ser causados ??por la exposición toradon, humo de tabaco, la contaminación atmosférica, u otros factores. El lugar de trabajo, exposiciones toasbestos escape diesel, o ciertas otras sustancias químicas también pueden causar cáncer de pulmón en algunas personas que no fuman.
Una pequeña parte de los cánceres de pulmón se producen en personas sin factores de riesgo conocidos para la enfermedad. Algunas de ellas podría ser eventos aleatorios que no tienen una causa exterior, pero otros podrían deberse a factores que todavía no conocemos.
Los cánceres de pulmón en los no fumadores son a menudo diferentes en algunos aspectos de los que se producen en los fumadores. Tienden a ocurrir en edades más tempranas. Los cánceres de pulmón en los no fumadores a menudo tienen ciertos cambios en los genes que son diferentes de las de los tumores de los fumadores. En algunos casos, estos cambios se pueden utilizar para guiar el tratamiento.Cambios en los genes que pueden conducir al cáncer de pulmón
Los científicos saben ahora cómo algunos de los factores de riesgo para el cáncer de pulmón puede causar ciertos cambios en el ADN de las células pulmonares. Estos cambios pueden conducir a un crecimiento anormal de las células y, a veces, el cáncer. El ADN es el químico en cada una de nuestras células que conforma nuestros genes - las instrucciones sobre cómo funcionan nuestras células. Por lo general, nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia. También puede influir nuestro riesgo de desarrollar ciertas enfermedades, incluyendo algunos tipos de cáncer.
Algunos genes contienen instrucciones para controlar cuándo las células crecen, se dividen para formar nuevas células y mueren. Los genes que ayudan a las células crecen, se dividen o seguir con vida son calledoncogenes. Los genes que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son genes supresores calledtumor. El cáncer puede ser causado por cambios en el ADN que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores.Cambios en los genes heredados
Algunas personas heredan mutaciones del ADN (cambios) de sus padres, que aumentan en gran medida su riesgo de desarrollar ciertos tipos de cáncer. Sin embargo, las mutaciones heredadas por sí solos no se cree que causan muchos cánceres de pulmón.
Sin embargo, los genes parecen jugar un papel en algunas familias con un historial de cáncer de pulmón. Por ejemplo, algunas personas parecen heredar una disminución de la capacidad para descomponer o deshacerse de ciertos tipos de cáncer que causan los productos químicos en el cuerpo, tales como las que se encuentran en el humo del tabaco. Esto podría ponerlos en mayor riesgo de cáncer de pulmón.
Otras personas pueden heredar los mecanismos de reparación del ADN defectuoso que hacen más probable es que va a terminar con cambios en el ADN. Cada vez que una célula se divide en 2 células nuevas, debe hacer una copia nueva de su ADN. Este proceso no es perfecto y algunas veces ocurren errores de copia. Las células que normalmente tienen las enzimas de reparación que corregir el ADN para ayudar a prevenir esto. Las personas con las enzimas de reparación que no funcionan y pueden ser especialmente vulnerables a los químicos causantes de cáncer y la radiación.
Los investigadores están desarrollando pruebas que pueden ayudar a identificar a estas personas, pero estas pruebas aún no se utilizan de forma rutinaria. Por ahora, los médicos recomiendan que todas las personas eviten el humo del tabaco y otras exposiciones que pudieran aumentar el riesgo de cáncer.Cambios genéticos adquiridos
Cambios en los genes relacionados con el cáncer de pulmón generalmente se adquieren durante la vida en lugar de heredar. Las mutaciones adquiridas en las células pulmonares suelen ser consecuencia de la exposición a factores ambientales, como el cáncer que causan los productos químicos en el humo del tabaco. Sin embargo, algunos cambios en los genes pueden ser simplemente eventos aleatorios que a veces ocurren en el interior de una celda, sin tener una causa exterior.
Los cambios adquiridos en ciertos genes, como los genes supresores theTP53orp16tumor y Thek-RASoncogene, se cree que son importantes en el desarrollo de cáncer de pulmón de células no pequeñas. Los cambios en estos y otros genes también pueden realizar algunos tipos de cáncer de pulmón más probabilidades de crecer y extenderse a otros. No todos los cánceres de pulmón comparten los mismos cambios en los genes, por lo que no son, sin duda, los cambios en otros genes que aún no han sido encontrados.
Última revisión médica: 05/22/2013
Última revisión: 07/12/2013
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No sabemos lo que hace que cada caso de cáncer de pulmón. Pero sí sabemos que muchos de los factores de riesgo para estos tipos de cáncer (ver "¿Cuáles son los factores de riesgo para el cáncer de pulmón de células no pequeñas?") Y cómo algunos de ellos causan que las células se conviertan en cancerosas.De fumar
Smokingis tabaco por mucho, la principal causa de cáncer de pulmón. Al menos el 80% de las muertes por cáncer de pulmón son causados ??por fumar, y muchos otros son causados ??por la exposición al humo de segunda mano.
El tabaquismo es claramente el factor de riesgo más importante para el cáncer de pulmón, pero a menudo interactúa con otros factores. Los fumadores expuestos a otros factores de riesgo conocidos, como el radón y el amianto están en riesgo aún mayor. No todo el que fuma tiene cáncer de pulmón, por lo que otros factores como la genética probablemente juegan un papel también (véase más adelante).El cáncer de pulmón en los no fumadores
No todas las personas que padecen cáncer de pulmón son fumadores. Muchas personas con cáncer de pulmón son ex-fumadores, pero muchos otros nunca habían fumado en absoluto.
El cáncer de pulmón en los no fumadores pueden ser causados ??por la exposición toradon, humo de tabaco, la contaminación atmosférica, u otros factores. El lugar de trabajo, exposiciones toasbestos escape diesel, o ciertas otras sustancias químicas también pueden causar cáncer de pulmón en algunas personas que no fuman.
Una pequeña parte de los cánceres de pulmón se producen en personas sin factores de riesgo conocidos para la enfermedad. Algunas de ellas podría ser eventos aleatorios que no tienen una causa exterior, pero otros podrían deberse a factores que todavía no conocemos.
Los cánceres de pulmón en los no fumadores son a menudo diferentes en algunos aspectos de los que se producen en los fumadores. Tienden a ocurrir en edades más tempranas. Los cánceres de pulmón en los no fumadores a menudo tienen ciertos cambios en los genes que son diferentes de las de los tumores de los fumadores. En algunos casos, estos cambios se pueden utilizar para guiar el tratamiento.Cambios en los genes que pueden conducir al cáncer de pulmón
Los científicos saben ahora cómo algunos de los factores de riesgo para el cáncer de pulmón puede causar ciertos cambios en el ADN de las células pulmonares. Estos cambios pueden conducir a un crecimiento anormal de las células y, a veces, el cáncer. El ADN es el químico en cada una de nuestras células que conforma nuestros genes - las instrucciones sobre cómo funcionan nuestras células. Por lo general, nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia. También puede influir nuestro riesgo de desarrollar ciertas enfermedades, incluyendo algunos tipos de cáncer.
Algunos genes contienen instrucciones para controlar cuándo las células crecen, se dividen para formar nuevas células y mueren. Los genes que ayudan a las células crecen, se dividen o seguir con vida son calledoncogenes. Los genes que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son genes supresores calledtumor. El cáncer puede ser causado por cambios en el ADN que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores.Cambios en los genes heredados
Algunas personas heredan mutaciones del ADN (cambios) de sus padres, que aumentan en gran medida su riesgo de desarrollar ciertos tipos de cáncer. Sin embargo, las mutaciones heredadas por sí solos no se cree que causan muchos cánceres de pulmón.
Sin embargo, los genes parecen jugar un papel en algunas familias con un historial de cáncer de pulmón. Por ejemplo, algunas personas parecen heredar una disminución de la capacidad para descomponer o deshacerse de ciertos tipos de cáncer que causan los productos químicos en el cuerpo, tales como las que se encuentran en el humo del tabaco. Esto podría ponerlos en mayor riesgo de cáncer de pulmón.
Otras personas pueden heredar los mecanismos de reparación del ADN defectuoso que hacen más probable es que va a terminar con cambios en el ADN. Cada vez que una célula se divide en 2 células nuevas, debe hacer una copia nueva de su ADN. Este proceso no es perfecto y algunas veces ocurren errores de copia. Las células que normalmente tienen las enzimas de reparación que corregir el ADN para ayudar a prevenir esto. Las personas con las enzimas de reparación que no funcionan y pueden ser especialmente vulnerables a los químicos causantes de cáncer y la radiación.
Los investigadores están desarrollando pruebas que pueden ayudar a identificar a estas personas, pero estas pruebas aún no se utilizan de forma rutinaria. Por ahora, los médicos recomiendan que todas las personas eviten el humo del tabaco y otras exposiciones que pudieran aumentar el riesgo de cáncer.Cambios genéticos adquiridos
Cambios en los genes relacionados con el cáncer de pulmón generalmente se adquieren durante la vida en lugar de heredar. Las mutaciones adquiridas en las células pulmonares suelen ser consecuencia de la exposición a factores ambientales, como el cáncer que causan los productos químicos en el humo del tabaco. Sin embargo, algunos cambios en los genes pueden ser simplemente eventos aleatorios que a veces ocurren en el interior de una celda, sin tener una causa exterior.
Los cambios adquiridos en ciertos genes, como los genes supresores theTP53orp16tumor y Thek-RASoncogene, se cree que son importantes en el desarrollo de cáncer de pulmón de células no pequeñas. Los cambios en estos y otros genes también pueden realizar algunos tipos de cáncer de pulmón más probabilidades de crecer y extenderse a otros. No todos los cánceres de pulmón comparten los mismos cambios en los genes, por lo que no son, sin duda, los cambios en otros genes que aún no han sido encontrados.
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viernes, 16 de agosto de 2013
¿Conocemos qué causa el mesotelioma maligno?
Aprenda sobre el cáncer »Mesotelioma maligno» Guía detallada »¿Sabemos qué causa el mesotelioma maligno?
Mesotelioma maligno
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¿Cuáles son los factores de riesgo para el mesotelioma maligno?
¿Sabemos qué causa el mesotelioma maligno?
¿Se puede prevenir el mesotelioma maligno?
TopicWhat anterior son los factores de riesgo para el mesotelioma maligno?
Puede prevenir Siguiente TopicCan mesotelioma maligno?
¿Sabemos qué causa el mesotelioma maligno?
Los cánceres, incluyendo mesoteliomas, se producen cuando las células en el cuerpo sufren daño en su ADN. El ADN es el químico en cada una de nuestras células que conforma ourgenes-las instrucciones sobre cómo funcionan nuestras células. Por lo general, nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia. Algunos genes contienen instrucciones para controlar cuándo las células en el cuerpo crecen y se dividen en nuevas células. Los cambios en estos genes pueden causar que las células crezcan fuera de control, lo que puede conducir al cáncer.
La exposición al asbesto es la causa principal del mesotelioma. Después de estas fibras son inhaladas, viajan a los confines de pequeños conductos de aire y alcanzan la pleura, donde pueden dañar las células mesoteliales. Esto conduce a la inflamación y la cicatrización. Esto puede dañar el ADN y causa cambios células que dan lugar a un crecimiento celular incontrolado. En caso de ingestión, estas fibras pueden llegar a la cavidad abdominal, donde tienen un papel en la causa de mesotelioma peritoneal.
Pero la mayoría de las personas expuestas al amianto, incluso en grandes cantidades, no reciben el mesotelioma. Otros factores, como los genes de una persona, pueden hacerlas más propensas a desarrollar mesotelioma cuando son expuestos al amianto. Por ejemplo, los investigadores han descubierto recientemente que algunas personas que parecen estar en alto riesgo tienen cambios inBAP1, un gen que normalmente ayuda a mantener el crecimiento celular bajo control. Otros genes son probablemente importantes también.
Los tratamientos de radiación para otros tipos de cáncer se han relacionado con mesotelioma en algunos estudios. La radiación puede dañar el ADN de las células, lo que lleva a un crecimiento celular fuera de control.
Todavía no se sabe si la infección con el virus SV40 aumenta el riesgo de mesotelioma, o exactamente cómo podría hacerlo. En estudios de laboratorio, los investigadores han encontrado que el virus puede afectar a ciertos genes que se han relacionado con el cáncer, pero se necesita más investigación en esta área.
Los investigadores ahora entienden muchos de thefactors que aumentan riesgode mesotelioma de una persona, pero aún no está claro exactamente cómo estos factores hacen que los cambios genéticos que conducen al cáncer. Esta es un área activa de investigación.
Última revisión médica: 09/20/2012
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Los cánceres, incluyendo mesoteliomas, se producen cuando las células en el cuerpo sufren daño en su ADN. El ADN es el químico en cada una de nuestras células que conforma ourgenes-las instrucciones sobre cómo funcionan nuestras células. Por lo general, nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia. Algunos genes contienen instrucciones para controlar cuándo las células en el cuerpo crecen y se dividen en nuevas células. Los cambios en estos genes pueden causar que las células crezcan fuera de control, lo que puede conducir al cáncer.
La exposición al asbesto es la causa principal del mesotelioma. Después de estas fibras son inhaladas, viajan a los confines de pequeños conductos de aire y alcanzan la pleura, donde pueden dañar las células mesoteliales. Esto conduce a la inflamación y la cicatrización. Esto puede dañar el ADN y causa cambios células que dan lugar a un crecimiento celular incontrolado. En caso de ingestión, estas fibras pueden llegar a la cavidad abdominal, donde tienen un papel en la causa de mesotelioma peritoneal.
Pero la mayoría de las personas expuestas al amianto, incluso en grandes cantidades, no reciben el mesotelioma. Otros factores, como los genes de una persona, pueden hacerlas más propensas a desarrollar mesotelioma cuando son expuestos al amianto. Por ejemplo, los investigadores han descubierto recientemente que algunas personas que parecen estar en alto riesgo tienen cambios inBAP1, un gen que normalmente ayuda a mantener el crecimiento celular bajo control. Otros genes son probablemente importantes también.
Los tratamientos de radiación para otros tipos de cáncer se han relacionado con mesotelioma en algunos estudios. La radiación puede dañar el ADN de las células, lo que lleva a un crecimiento celular fuera de control.
Todavía no se sabe si la infección con el virus SV40 aumenta el riesgo de mesotelioma, o exactamente cómo podría hacerlo. En estudios de laboratorio, los investigadores han encontrado que el virus puede afectar a ciertos genes que se han relacionado con el cáncer, pero se necesita más investigación en esta área.
Los investigadores ahora entienden muchos de thefactors que aumentan riesgode mesotelioma de una persona, pero aún no está claro exactamente cómo estos factores hacen que los cambios genéticos que conducen al cáncer. Esta es un área activa de investigación.
Última revisión médica: 09/20/2012
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Cáncer de la glándula salival
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Sabemos muy poco acerca de las causas reales de la mayoría de los cánceres de la glándula salival. Los investigadores han encontrado que algunos tipos de cáncer de glándulas salivales tienen anormalidades de ADN.
El ADN es el químico en cada una de nuestras células que conforma ourgenes - las instrucciones sobre cómo funcionan nuestras células. Por lo general, nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia. También puede influir nuestro riesgo de desarrollar ciertas enfermedades, como algunos tipos de cáncer.
Algunos genes contienen instrucciones para controlar cuándo las células crecen y se dividen. Los genes que promueven la división celular son calledoncogenes. Los genes que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son genes supresores calledtumor. El cáncer puede ser causado por cambios en el ADN que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores.
La exposición a la radiación o ciertos carcinógenos (químicos que causan cáncer) pueden dar lugar a estos cambios en el ADN, pero en la mayoría de los casos de cáncer de la glándula salival se desconoce su causa.
Última revisión médica: 09/21/2012
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Algunos genes contienen instrucciones para controlar cuándo las células crecen y se dividen. Los genes que promueven la división celular son calledoncogenes. Los genes que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son genes supresores calledtumor. El cáncer puede ser causado por cambios en el ADN que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores.
La exposición a la radiación o ciertos carcinógenos (químicos que causan cáncer) pueden dar lugar a estos cambios en el ADN, pero en la mayoría de los casos de cáncer de la glándula salival se desconoce su causa.
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¿Sabemos qué causa los sarcomas de tejidos blandos?
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Sarcoma - Cáncer de tejidos blandos en adultos
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Causas, factores de riesgo y prevención TEMAS
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¿Cuáles son los factores de riesgo de los sarcomas de tejidos blandos?
¿Sabemos qué causa los sarcomas de tejidos blandos?
¿Se pueden prevenir los sarcomas de tejidos blandos?
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Pueden prevenir Siguiente TopicCan sarcomas de tejidos blandos?
¿Sabemos qué causa los sarcomas de tejidos blandos?
Los científicos aún no saben exactamente qué causa la mayoría de los casos de sarcoma de tejidos blandos, pero se han encontrado varios factores de riesgo que pueden hacer que una persona sea más propensa a desarrollar estos tipos de cáncer. Y la investigación ha demostrado que algunos de estos factores de riesgo afectan el ADN de las células en los tejidos blandos.
Los investigadores han hecho grandes progresos en la comprensión de cómo ciertos cambios en el ADN pueden causar que las células normales se conviertan en cancerosas. Nuestro ADN lleva las instrucciones para casi todo lo que hacen las células. Por lo general, nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra forma de ver.
El ADN se divide en unidades calledgenes. Los genes contienen las recetas para hacer proteínas, las moléculas que determinan todas las funciones celulares. Algunos genes contienen instrucciones para las proteínas que controlan cuándo nuestras células crecen y se dividen.
Ciertos genes que promueven la división celular son calledoncogenes. Otros que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son genes supresores calledtumor. El cáncer puede ser causado por DNAmutations (defectos) que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores.
Varios síndromes de cáncer familiar se han encontrado en la cual heredado mutaciones en el ADN causan un riesgo muy alto de desarrollar cáncer de mama, colon, riñón, ojos, u otros tipos de cáncer. En algunos de estos, también hay un aumento del riesgo de desarrollar sarcomas de tejidos blandos. Los investigadores han caracterizado muchos de estos cambios en el ADN en los últimos años.
Se observaron algunas enfermedades hereditarias que aumentan el riesgo de desarrollar sarcoma de tejido blando de una persona en la sección sobre los factores de riesgo. Son causadas por defectos (mutaciones) en los genes que pueden ser heredados de sus padres. Estos defectos genéticos se pueden encontrar a través de las pruebas genéticas.
Mutaciones del ADN en el sarcoma de tejidos blandos son comunes. Por lo general se adquiere durante la vida y no es que se hereden antes de su nacimiento. Las mutaciones adquiridas pueden ser consecuencia de la exposición a la radiación o sustancias químicas cancerígenas. En la mayoría de los sarcomas, que ocurren sin ninguna razón aparente.
Los investigadores aún no saben por qué la mayoría de los sarcomas de tejidos blandos se desarrollan en las personas que no tienen factores de riesgo aparentes.
Última revisión médica: 10/02/2012
Última revisión: 17/01/2013
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¿Qué es Sarcoma - Cáncer de tejidos blandos en adultos?
Causas, factores de riesgo y prevención
Detección temprana, diagnóstico y clasificación por etapas
El tratamiento de Sarcoma - Cáncer de tejidos blandos en adultos
Hablando Con Su Médico
Después del tratamiento
Qué `s nuevo en Sarcoma - Adult Soft Tissue Investigación del Cáncer?
Otros recursos y referencias
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Los científicos aún no saben exactamente qué causa la mayoría de los casos de sarcoma de tejidos blandos, pero se han encontrado varios factores de riesgo que pueden hacer que una persona sea más propensa a desarrollar estos tipos de cáncer. Y la investigación ha demostrado que algunos de estos factores de riesgo afectan el ADN de las células en los tejidos blandos.
Los investigadores han hecho grandes progresos en la comprensión de cómo ciertos cambios en el ADN pueden causar que las células normales se conviertan en cancerosas. Nuestro ADN lleva las instrucciones para casi todo lo que hacen las células. Por lo general, nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra forma de ver.
El ADN se divide en unidades calledgenes. Los genes contienen las recetas para hacer proteínas, las moléculas que determinan todas las funciones celulares. Algunos genes contienen instrucciones para las proteínas que controlan cuándo nuestras células crecen y se dividen.
Ciertos genes que promueven la división celular son calledoncogenes. Otros que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son genes supresores calledtumor. El cáncer puede ser causado por DNAmutations (defectos) que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores.
Varios síndromes de cáncer familiar se han encontrado en la cual heredado mutaciones en el ADN causan un riesgo muy alto de desarrollar cáncer de mama, colon, riñón, ojos, u otros tipos de cáncer. En algunos de estos, también hay un aumento del riesgo de desarrollar sarcomas de tejidos blandos. Los investigadores han caracterizado muchos de estos cambios en el ADN en los últimos años.
Se observaron algunas enfermedades hereditarias que aumentan el riesgo de desarrollar sarcoma de tejido blando de una persona en la sección sobre los factores de riesgo. Son causadas por defectos (mutaciones) en los genes que pueden ser heredados de sus padres. Estos defectos genéticos se pueden encontrar a través de las pruebas genéticas.
Mutaciones del ADN en el sarcoma de tejidos blandos son comunes. Por lo general se adquiere durante la vida y no es que se hereden antes de su nacimiento. Las mutaciones adquiridas pueden ser consecuencia de la exposición a la radiación o sustancias químicas cancerígenas. En la mayoría de los sarcomas, que ocurren sin ninguna razón aparente.
Los investigadores aún no saben por qué la mayoría de los sarcomas de tejidos blandos se desarrollan en las personas que no tienen factores de riesgo aparentes.
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¿Conocemos qué causa el cáncer de pulmón?
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TopicsWhat documento es el cáncer de pulmón?¿Cuáles son los factores de riesgo para el cáncer de pulmón?¿Sabemos qué causa el cáncer de pulmón?¿Se puede prevenir el cáncer de pulmón?Puede detectar el cáncer de pulmón en sus primeras etapas?Los signos y síntomas de cancerExams pulmonares y pruebas para buscar pulmón cancerAdditional recursos para la prevención del cáncer de pulmón y los primeros detectionReferences: la prevención del cáncer de pulmón y la detección temprana
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¿Qué es el cáncer de pulmón?
¿Cuáles son los factores de riesgo para el cáncer de pulmón?
¿Sabemos qué causa el cáncer de pulmón?
¿Se puede prevenir el cáncer de pulmón?
Puede detectar el cáncer de pulmón en sus primeras etapas?
Los signos y síntomas del cáncer de pulmón
Los exámenes y pruebas para detectar el cáncer de pulmón
Recursos adicionales para la prevención del cáncer de pulmón y la detección temprana
Referencias: prevención del cáncer de pulmón y la detección temprana
TopicWhat anterior son los factores de riesgo para el cáncer de pulmón?
Puede prevenir TopicCan cáncer de pulmón sigue?
¿Sabemos qué causa el cáncer de pulmón?
No sabemos lo que hace que cada caso de cáncer de pulmón. Pero sí sabemos que muchos de los factores de riesgo para estos tipos de cáncer y de cómo algunos de ellos hacen que las células se conviertan en cancerosas.De fumar
Smokingis tabaco por mucho, la principal causa de cáncer de pulmón. Al menos el 80% de las muertes por cáncer de pulmón son causados ??por fumar, y muchos otros son causados ??por la exposición al humo tosecondhand.
El tabaquismo es claramente el factor de riesgo más importante para el cáncer de pulmón, pero a menudo interactúa con otros factores. Los fumadores expuestos a otros factores de riesgo conocidos, asradonandasbestosare en riesgo aún mayor. No todo el que fuma tiene cáncer de pulmón, por lo que otros factores como la genética probablemente juegan un papel también (véase más adelante).El cáncer de pulmón en los no fumadores
No todas las personas que padecen cáncer de pulmón son fumadores. Muchas personas con cáncer de pulmón son ex-fumadores, pero muchos otros nunca habían fumado en absoluto.
El cáncer de pulmón en los no fumadores puede ser causada por la exposición al radón, humo de tabaco, la contaminación atmosférica, u otros factores. La exposición laboral al amianto, las emisiones de diesel, o algunas otras sustancias químicas también pueden causar cáncer de pulmón en algunas personas que no fuman.
Una pequeña parte de los cánceres de pulmón se producen en personas sin factores de riesgo conocidos para la enfermedad. Algunas de ellas podría ser eventos aleatorios que no tienen una causa exterior, pero otros podrían deberse a factores que todavía no conocemos.
Los cánceres de pulmón en los no fumadores son a menudo diferentes en algunos aspectos de los que se producen en los fumadores. Tienden a ocurrir en edades más tempranas. Los cánceres de pulmón en los no fumadores a menudo tienen ciertos cambios en los genes que son diferentes de las de los tumores de los fumadores.Cambios en los genes que pueden conducir al cáncer de pulmón
Los científicos saben ahora cómo algunos de los factores de riesgo para el cáncer de pulmón puede causar ciertos cambios en el ADN de las células pulmonares. Estos cambios pueden conducir a un crecimiento anormal de las células y, a veces, el cáncer. El ADN es el químico en cada una de nuestras células que conforma nuestros genes - las instrucciones sobre cómo funcionan nuestras células. Por lo general, nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia. También puede influir nuestro riesgo de desarrollar ciertas enfermedades, incluyendo algunos tipos de cáncer.
Algunos genes contienen instrucciones para controlar cuándo las células crezcan, se dividen para formar nuevas células y mueren. Los genes que ayudan a las células crecen y se dividen son calledoncogenes. Los genes que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son genes supresores calledtumor. El cáncer puede ser causado por cambios en el ADN que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores.Cambios en los genes heredados
Algunas personas heredan mutaciones del ADN (cambios) de sus padres, que aumentan en gran medida su riesgo de desarrollar ciertos tipos de cáncer. Sin embargo, las mutaciones heredadas por sí solos no se piensa que causa muy muchos tipos de cáncer de pulmón.
Sin embargo, los genes parecen jugar un papel en algunas familias con un historial de cáncer de pulmón. Por ejemplo, algunas personas parecen heredar una disminución de la capacidad para descomponer o deshacerse de ciertos tipos de cáncer que causan los productos químicos en el cuerpo, tales como las que se encuentran en el humo del tabaco. Esto podría ponerlos en mayor riesgo de cáncer de pulmón.
Otras personas pueden heredar los mecanismos de reparación del ADN defectuoso que hacen más probable es que va a terminar con cambios en el ADN. Cada vez que una célula se divide en 2 células nuevas, debe hacer una copia nueva de su ADN. Este proceso no es perfecto y algunas veces ocurren errores de copia. Las células que normalmente tienen las enzimas de reparación que corregir el ADN para ayudar a prevenir esto. Las personas con las enzimas de reparación que no funcionan y pueden ser especialmente vulnerables a los químicos causantes de cáncer y la radiación.
Los investigadores están desarrollando pruebas que pueden ayudar a identificar a estas personas, pero estas pruebas aún no se utilizan de forma rutinaria. Por ahora, los médicos recomiendan que todas las personas eviten el humo del tabaco y otras exposiciones que pudieran aumentar el riesgo de cáncer.Cambios genéticos adquiridos
Cambios en los genes relacionados con el cáncer de pulmón generalmente se adquieren durante la vida en lugar de heredar. Las mutaciones adquiridas en las células pulmonares suelen ser consecuencia de la exposición a factores ambientales, como el cáncer que causan los productos químicos en el humo del tabaco. Sin embargo, algunos cambios en los genes pueden ser simplemente eventos aleatorios que a veces ocurren en el interior de una celda, sin tener una causa exterior.
Los cambios adquiridos en ciertos genes que se cree que son importantes en el desarrollo de cáncer de pulmón. Los cambios en ciertos genes pueden hacer que algunos tipos de cáncer de pulmón más probabilidades de crecer y extenderse a otros. No todos los cánceres de pulmón comparten los mismos cambios genéticos.
Última revisión médica: 26/06/2013
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No sabemos lo que hace que cada caso de cáncer de pulmón. Pero sí sabemos que muchos de los factores de riesgo para estos tipos de cáncer y de cómo algunos de ellos hacen que las células se conviertan en cancerosas.De fumar
Smokingis tabaco por mucho, la principal causa de cáncer de pulmón. Al menos el 80% de las muertes por cáncer de pulmón son causados ??por fumar, y muchos otros son causados ??por la exposición al humo tosecondhand.
El tabaquismo es claramente el factor de riesgo más importante para el cáncer de pulmón, pero a menudo interactúa con otros factores. Los fumadores expuestos a otros factores de riesgo conocidos, asradonandasbestosare en riesgo aún mayor. No todo el que fuma tiene cáncer de pulmón, por lo que otros factores como la genética probablemente juegan un papel también (véase más adelante).El cáncer de pulmón en los no fumadores
No todas las personas que padecen cáncer de pulmón son fumadores. Muchas personas con cáncer de pulmón son ex-fumadores, pero muchos otros nunca habían fumado en absoluto.
El cáncer de pulmón en los no fumadores puede ser causada por la exposición al radón, humo de tabaco, la contaminación atmosférica, u otros factores. La exposición laboral al amianto, las emisiones de diesel, o algunas otras sustancias químicas también pueden causar cáncer de pulmón en algunas personas que no fuman.
Una pequeña parte de los cánceres de pulmón se producen en personas sin factores de riesgo conocidos para la enfermedad. Algunas de ellas podría ser eventos aleatorios que no tienen una causa exterior, pero otros podrían deberse a factores que todavía no conocemos.
Los cánceres de pulmón en los no fumadores son a menudo diferentes en algunos aspectos de los que se producen en los fumadores. Tienden a ocurrir en edades más tempranas. Los cánceres de pulmón en los no fumadores a menudo tienen ciertos cambios en los genes que son diferentes de las de los tumores de los fumadores.Cambios en los genes que pueden conducir al cáncer de pulmón
Los científicos saben ahora cómo algunos de los factores de riesgo para el cáncer de pulmón puede causar ciertos cambios en el ADN de las células pulmonares. Estos cambios pueden conducir a un crecimiento anormal de las células y, a veces, el cáncer. El ADN es el químico en cada una de nuestras células que conforma nuestros genes - las instrucciones sobre cómo funcionan nuestras células. Por lo general, nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia. También puede influir nuestro riesgo de desarrollar ciertas enfermedades, incluyendo algunos tipos de cáncer.
Algunos genes contienen instrucciones para controlar cuándo las células crezcan, se dividen para formar nuevas células y mueren. Los genes que ayudan a las células crecen y se dividen son calledoncogenes. Los genes que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son genes supresores calledtumor. El cáncer puede ser causado por cambios en el ADN que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores.Cambios en los genes heredados
Algunas personas heredan mutaciones del ADN (cambios) de sus padres, que aumentan en gran medida su riesgo de desarrollar ciertos tipos de cáncer. Sin embargo, las mutaciones heredadas por sí solos no se piensa que causa muy muchos tipos de cáncer de pulmón.
Sin embargo, los genes parecen jugar un papel en algunas familias con un historial de cáncer de pulmón. Por ejemplo, algunas personas parecen heredar una disminución de la capacidad para descomponer o deshacerse de ciertos tipos de cáncer que causan los productos químicos en el cuerpo, tales como las que se encuentran en el humo del tabaco. Esto podría ponerlos en mayor riesgo de cáncer de pulmón.
Otras personas pueden heredar los mecanismos de reparación del ADN defectuoso que hacen más probable es que va a terminar con cambios en el ADN. Cada vez que una célula se divide en 2 células nuevas, debe hacer una copia nueva de su ADN. Este proceso no es perfecto y algunas veces ocurren errores de copia. Las células que normalmente tienen las enzimas de reparación que corregir el ADN para ayudar a prevenir esto. Las personas con las enzimas de reparación que no funcionan y pueden ser especialmente vulnerables a los químicos causantes de cáncer y la radiación.
Los investigadores están desarrollando pruebas que pueden ayudar a identificar a estas personas, pero estas pruebas aún no se utilizan de forma rutinaria. Por ahora, los médicos recomiendan que todas las personas eviten el humo del tabaco y otras exposiciones que pudieran aumentar el riesgo de cáncer.Cambios genéticos adquiridos
Cambios en los genes relacionados con el cáncer de pulmón generalmente se adquieren durante la vida en lugar de heredar. Las mutaciones adquiridas en las células pulmonares suelen ser consecuencia de la exposición a factores ambientales, como el cáncer que causan los productos químicos en el humo del tabaco. Sin embargo, algunos cambios en los genes pueden ser simplemente eventos aleatorios que a veces ocurren en el interior de una celda, sin tener una causa exterior.
Los cambios adquiridos en ciertos genes que se cree que son importantes en el desarrollo de cáncer de pulmón. Los cambios en ciertos genes pueden hacer que algunos tipos de cáncer de pulmón más probabilidades de crecer y extenderse a otros. No todos los cánceres de pulmón comparten los mismos cambios genéticos.
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¿Conocemos qué causa el cáncer de páncreas?
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¿Sabemos cuáles son las causas del cáncer de páncreas?
Los científicos aún no saben exactamente qué causa la mayoría de los casos de cáncer de páncreas, pero se han encontrado varios factores de riesgo que pueden hacer que una persona sea más propensa a contraer esta enfermedad. La investigación reciente ha demostrado que algunos de estos factores de riesgo afectan el ADN de las células en el páncreas, que puede resultar en un crecimiento anormal de las células y puede causar tumores a la forma.
Los investigadores han hecho grandes progresos en la comprensión de cómo ciertos cambios en el ADN pueden causar que las células normales se conviertan en cancerosas. El ADN es el químico en cada célula que porta nuestros genes - las instrucciones sobre cómo funcionan nuestras células. Nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia. Algunos genes contienen instrucciones para controlar cuándo las células crecen y se dividen. Ciertos genes que promueven la división celular son calledoncogenes. Otros que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son genes supresores calledtumor. El cáncer puede ser causado por mutaciones en el ADN (defectos) que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores.
Varios síndromes familiares de cáncer han sido encontrados en las que heredan mutaciones del ADN causan un riesgo muy elevado de desarrollar ciertos tipos de cáncer. En algunos de éstos, hay un aumento del riesgo de contraer cáncer de páncreas. Los investigadores han caracterizado muchos de estos cambios en el ADN en los últimos años. (Consulte la sección "¿Cuáles son los factores de riesgo para el cáncer de páncreas?")
Muy a menudo, las mutaciones del ADN de oncogenes o genes supresores de tumores relacionados con el cáncer de páncreas se producen después de que se nace, en lugar de haber sido heredada. Estas mutaciones adquiridas pueden resultar de químicos que causan cáncer en nuestro medio ambiente, la dieta o el humo del tabaco. A veces ocurren sin ninguna razón aparente.
A menudo, los cambios en el ADN observadas en los casos esporádicos (no heredada) de cáncer de páncreas son los mismos que los observados en los casos heredados. Por ejemplo, la mayoría de los casos esporádicos de cáncer de páncreas exocrino tienen cambios en el gen p16. Por eso los científicos están estudiando de cerca los casos heredados de aprender más acerca de las causas del cáncer de páncreas. Algunas anomalías específicas de ADN descubiertas recientemente en el cáncer de páncreas se discuten en la sección "¿Qué hay de nuevo en la investigación y tratamiento del cáncer de páncreas?"
Última revisión médica: 28/01/2013
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Los científicos aún no saben exactamente qué causa la mayoría de los casos de cáncer de páncreas, pero se han encontrado varios factores de riesgo que pueden hacer que una persona sea más propensa a contraer esta enfermedad. La investigación reciente ha demostrado que algunos de estos factores de riesgo afectan el ADN de las células en el páncreas, que puede resultar en un crecimiento anormal de las células y puede causar tumores a la forma.
Los investigadores han hecho grandes progresos en la comprensión de cómo ciertos cambios en el ADN pueden causar que las células normales se conviertan en cancerosas. El ADN es el químico en cada célula que porta nuestros genes - las instrucciones sobre cómo funcionan nuestras células. Nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia. Algunos genes contienen instrucciones para controlar cuándo las células crecen y se dividen. Ciertos genes que promueven la división celular son calledoncogenes. Otros que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son genes supresores calledtumor. El cáncer puede ser causado por mutaciones en el ADN (defectos) que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores.
Varios síndromes familiares de cáncer han sido encontrados en las que heredan mutaciones del ADN causan un riesgo muy elevado de desarrollar ciertos tipos de cáncer. En algunos de éstos, hay un aumento del riesgo de contraer cáncer de páncreas. Los investigadores han caracterizado muchos de estos cambios en el ADN en los últimos años. (Consulte la sección "¿Cuáles son los factores de riesgo para el cáncer de páncreas?")
Muy a menudo, las mutaciones del ADN de oncogenes o genes supresores de tumores relacionados con el cáncer de páncreas se producen después de que se nace, en lugar de haber sido heredada. Estas mutaciones adquiridas pueden resultar de químicos que causan cáncer en nuestro medio ambiente, la dieta o el humo del tabaco. A veces ocurren sin ninguna razón aparente.
A menudo, los cambios en el ADN observadas en los casos esporádicos (no heredada) de cáncer de páncreas son los mismos que los observados en los casos heredados. Por ejemplo, la mayoría de los casos esporádicos de cáncer de páncreas exocrino tienen cambios en el gen p16. Por eso los científicos están estudiando de cerca los casos heredados de aprender más acerca de las causas del cáncer de páncreas. Algunas anomalías específicas de ADN descubiertas recientemente en el cáncer de páncreas se discuten en la sección "¿Qué hay de nuevo en la investigación y tratamiento del cáncer de páncreas?"
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¿Cuáles son los factores de riesgo de osteosarcoma?
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¿Sabemos qué causa osteosarcoma?
No sabemos qué causa la mayoría de los osteosarcomas. Los científicos han encontrado que el osteosarcoma se vincula con una serie de condiciones, que se describen en "¿Cuáles son los factores de riesgo de osteosarcoma?"Pero en la mayoría de los pacientes con osteosarcoma, la causa de su cáncer no está claro en este momento.
Los científicos han hecho grandes progresos en la comprensión de cómo ciertos cambios en el ADN pueden causar que las células se conviertan en cancerosas. El ADN es el químico en cada una de nuestras células que conforma nuestros genes - las instrucciones para casi todo lo que hacen las células. Por lo general, nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia. Influye nuestros riesgos de desarrollar ciertas enfermedades, incluyendo algunos tipos de cáncer.
Algunos genes (partes de nuestro ADN) contienen instrucciones para controlar cuándo las células crecen, se dividen para formar nuevas células y mueren. Los genes que ayudan a las células crecen y se dividen son calledoncogenes. Otros que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son suppressorgenes calledtumor. El cáncer puede ser causado por cambios en el ADN que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores.
Algunas personas heredan mutaciones del ADN (cambios) que aumentan el riesgo de cáncer de sus padres. En esta situación, todas las células en el cuerpo llevan el mismo cambio en el gen. Estos son calledgermlineorinheritedmutations. Normalmente, sin embargo, que causan cáncer cambios se adquieren durante la vida en lugar de heredar antes de nacer. En este caso, el cambio se produce sólo en las células que van a desarrollar el cáncer. Estos son los cambios calledsomaticoracquiredgene.Cambios en los genes heredados
Conocemos las mutaciones del ADN que causan algunas formas hereditarias de osteosarcoma. Por ejemplo:
El síndrome de Li-Fraumeni es causado generalmente por mutaciones heredadas que apagan genes supresores theTP53tumor. Estas mutaciones dan una persona un riesgo muy elevado de desarrollar uno o más tipos de cáncer, incluyendo cáncer de mama, tumores cerebrales, el osteosarcoma, y ??otros tipos de cáncer.
Cambios heredados en theretinoblastoma (RB1) gen supresor de tumor aumentan el riesgo de desarrollar retinoblastoma, un tipo de cáncer ocular que afecta a los niños. Los niños con este cambio en el gen también tienen un mayor riesgo de desarrollar osteosarcoma.Cambios genéticos adquiridos
La mayoría de los osteosarcomas no son causados ??por mutaciones en el ADN heredados. Ellos son el resultado de cambios genéticos adquiridos durante la vida de la persona. Estos cambios están presentes sólo en las células cancerosas y no se transmiten a los niños.
Aunque la terapia de radiación es muy útil en el tratamiento de algunas formas de cáncer, también puede causar cáncer al dañar el ADN. Esto es por qué las personas que reciben radioterapia para el tratamiento de otro tipo de cáncer son más propensos a desarrollar más adelante osteosarcoma en el sitio tratado.
Otros cambios en el ADN no tienen una causa clara pero pueden resultar de errores aleatorios que se producen cuando las células se reproducen. Los científicos no saben exactamente por qué estos cambios suceden a algunas personas, pero no a otros. Antes de que una célula se divide, se debe copiar su ADN de manera que ambas células nuevas tienen el mismo conjunto de instrucciones. A veces se cometen errores durante el proceso de copia. Las células que se dividen rápidamente son más propensos a crear nuevas células con errores en su ADN, lo que aumenta el riesgo de que un cáncer tal como el osteosarcoma puede desarrollar. Tal vez por eso algunas situaciones normales (como el estirón adolescente) y enfermedades (como la enfermedad de Paget del hueso) que provocan el crecimiento rápido del hueso aumentan el riesgo de osteosarcoma.
Aparte de la radiación, no se conocen las causas de osteosarcoma estilo de vida relacionados con el medio ambiente o, lo que es importante recordar que no hay nada que las personas con estos cánceres podrían haber hecho para prevenirlos.
Los investigadores ahora entienden algunos de los cambios genéticos que se producen en osteosarcomas, pero no siempre está claro qué causa estos cambios. A medida que aprendemos más sobre las causas de osteosarcoma, con suerte podremos utilizar este conocimiento para desarrollar maneras de prevenir y tratar mejor que.
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¿Sabemos qué causa osteosarcoma?
No sabemos qué causa la mayoría de los osteosarcomas. Los científicos han encontrado que el osteosarcoma se vincula con una serie de condiciones, que se describen en "¿Cuáles son los factores de riesgo de osteosarcoma?"Pero en la mayoría de los pacientes con osteosarcoma, la causa de su cáncer no está claro en este momento.
Los científicos han hecho grandes progresos en la comprensión de cómo ciertos cambios en el ADN pueden causar que las células se conviertan en cancerosas. El ADN es el químico en cada una de nuestras células que conforma nuestros genes - las instrucciones para casi todo lo que hacen las células. Por lo general, nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia. Influye nuestros riesgos de desarrollar ciertas enfermedades, incluyendo algunos tipos de cáncer.
Algunos genes (partes de nuestro ADN) contienen instrucciones para controlar cuándo las células crecen, se dividen para formar nuevas células y mueren. Los genes que ayudan a las células crecen y se dividen son calledoncogenes. Otros que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son suppressorgenes calledtumor. El cáncer puede ser causado por cambios en el ADN que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores.
Algunas personas heredan mutaciones del ADN (cambios) que aumentan el riesgo de cáncer de sus padres. En esta situación, todas las células en el cuerpo llevan el mismo cambio en el gen. Estos son calledgermlineorinheritedmutations. Normalmente, sin embargo, que causan cáncer cambios se adquieren durante la vida en lugar de heredar antes de nacer. En este caso, el cambio se produce sólo en las células que van a desarrollar el cáncer. Estos son los cambios calledsomaticoracquiredgene.Cambios en los genes heredados
Conocemos las mutaciones del ADN que causan algunas formas hereditarias de osteosarcoma. Por ejemplo:
El síndrome de Li-Fraumeni es causado generalmente por mutaciones heredadas que apagan genes supresores theTP53tumor. Estas mutaciones dan una persona un riesgo muy elevado de desarrollar uno o más tipos de cáncer, incluyendo cáncer de mama, tumores cerebrales, el osteosarcoma, y ??otros tipos de cáncer.
Cambios heredados en theretinoblastoma (RB1) gen supresor de tumor aumentan el riesgo de desarrollar retinoblastoma, un tipo de cáncer ocular que afecta a los niños. Los niños con este cambio en el gen también tienen un mayor riesgo de desarrollar osteosarcoma.Cambios genéticos adquiridos
La mayoría de los osteosarcomas no son causados ??por mutaciones en el ADN heredados. Ellos son el resultado de cambios genéticos adquiridos durante la vida de la persona. Estos cambios están presentes sólo en las células cancerosas y no se transmiten a los niños.
Aunque la terapia de radiación es muy útil en el tratamiento de algunas formas de cáncer, también puede causar cáncer al dañar el ADN. Esto es por qué las personas que reciben radioterapia para el tratamiento de otro tipo de cáncer son más propensos a desarrollar más adelante osteosarcoma en el sitio tratado.
Otros cambios en el ADN no tienen una causa clara pero pueden resultar de errores aleatorios que se producen cuando las células se reproducen. Los científicos no saben exactamente por qué estos cambios suceden a algunas personas, pero no a otros. Antes de que una célula se divide, se debe copiar su ADN de manera que ambas células nuevas tienen el mismo conjunto de instrucciones. A veces se cometen errores durante el proceso de copia. Las células que se dividen rápidamente son más propensos a crear nuevas células con errores en su ADN, lo que aumenta el riesgo de que un cáncer tal como el osteosarcoma puede desarrollar. Tal vez por eso algunas situaciones normales (como el estirón adolescente) y enfermedades (como la enfermedad de Paget del hueso) que provocan el crecimiento rápido del hueso aumentan el riesgo de osteosarcoma.
Aparte de la radiación, no se conocen las causas de osteosarcoma estilo de vida relacionados con el medio ambiente o, lo que es importante recordar que no hay nada que las personas con estos cánceres podrían haber hecho para prevenirlos.
Los investigadores ahora entienden algunos de los cambios genéticos que se producen en osteosarcomas, pero no siempre está claro qué causa estos cambios. A medida que aprendemos más sobre las causas de osteosarcoma, con suerte podremos utilizar este conocimiento para desarrollar maneras de prevenir y tratar mejor que.
Última revisión médica: 01/08/2013
Última revisión: 17/01/2013
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¿Qué es el osteosarcoma?
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¿Sabemos qué causa el cáncer de hígado?
Aunque se conocen varios factores de riesgo para el cáncer hepatocelular (ver "¿Cuáles son los factores de riesgo para el cáncer de hígado?"), Tal y como estos factores hacen que las células hepáticas normales se vuelvan cancerosas es sólo parcialmente comprendidos.
Los cánceres se desarrollan cuando el ADN de las células está dañado. El ADN es el químico en cada una de nuestras células que conforma ourgenes-las instrucciones sobre cómo funcionan nuestras células. Por lo general, nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia.
Algunos genes contienen instrucciones para controlar cuándo las células crecen, se dividen en nuevas células, y mueren. Los genes que ayudan a las células crecen y se dividen son calledoncogenes. Los genes que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son genes supresores calledtumor. El cáncer puede ser causado por cambios en el ADN que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores. Varios genes diferentes en general tienen que tener cambios de una célula para convertirse en cancerosos.
Ciertos productos químicos que causan cáncer de hígado, tales como aflatoxinas, se conocen a dañar el ADN de las células del hígado. Por ejemplo, los estudios han demostrado que las aflatoxinas pueden dañar gen supresor theTP53tumor, que funciona normalmente para evitar que las células crezcan demasiado. Daño a theTP53gene puede conducir a un aumento del crecimiento de células anormales y la formación de cánceres.
La infección de las células del hígado con virus de la hepatitis también puede dañar el ADN. Estos virus tienen su propio ADN, que contiene instrucciones sobre la manera de infectar células y producir más virus. En algunos pacientes, este ADN viral puede insertarse en el ADN de una célula del hígado, en las que puede afectar a los genes de la célula. Sin embargo, los científicos aún no saben exactamente cómo esto puede conducir al cáncer.
Aunque los científicos están comenzando a entender cómo se desarrolla el cáncer de hígado, mucho más se debe aprender. El cáncer de hígado claramente tiene muchas causas diferentes, y hay sin duda muchos genes diferentes implicados en su desarrollo. Se espera que una comprensión más completa de cómo se desarrollan los cánceres de hígado ayudará a los médicos a encontrar formas de prevenir y tratar mejor ellos.
Última revisión médica: 06/21/2012
Última revisión: 18/01/2013
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Los cánceres se desarrollan cuando el ADN de las células está dañado. El ADN es el químico en cada una de nuestras células que conforma ourgenes-las instrucciones sobre cómo funcionan nuestras células. Por lo general, nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia.
Algunos genes contienen instrucciones para controlar cuándo las células crecen, se dividen en nuevas células, y mueren. Los genes que ayudan a las células crecen y se dividen son calledoncogenes. Los genes que desaceleran la división celular o hacen que las células de morir en el momento adecuado son genes supresores calledtumor. El cáncer puede ser causado por cambios en el ADN que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores. Varios genes diferentes en general tienen que tener cambios de una célula para convertirse en cancerosos.
Ciertos productos químicos que causan cáncer de hígado, tales como aflatoxinas, se conocen a dañar el ADN de las células del hígado. Por ejemplo, los estudios han demostrado que las aflatoxinas pueden dañar gen supresor theTP53tumor, que funciona normalmente para evitar que las células crezcan demasiado. Daño a theTP53gene puede conducir a un aumento del crecimiento de células anormales y la formación de cánceres.
La infección de las células del hígado con virus de la hepatitis también puede dañar el ADN. Estos virus tienen su propio ADN, que contiene instrucciones sobre la manera de infectar células y producir más virus. En algunos pacientes, este ADN viral puede insertarse en el ADN de una célula del hígado, en las que puede afectar a los genes de la célula. Sin embargo, los científicos aún no saben exactamente cómo esto puede conducir al cáncer.
Aunque los científicos están comenzando a entender cómo se desarrolla el cáncer de hígado, mucho más se debe aprender. El cáncer de hígado claramente tiene muchas causas diferentes, y hay sin duda muchos genes diferentes implicados en su desarrollo. Se espera que una comprensión más completa de cómo se desarrollan los cánceres de hígado ayudará a los médicos a encontrar formas de prevenir y tratar mejor ellos.
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